目的：体外培养雄激素非依赖性前列腺癌细胞-3(Prostaticcarcinoma，PC-3)，用不同浓度芹菜素(apigenin，API)干预PC-3细胞，探讨芹菜素对PC-3细胞增殖抑制作用及诱导凋亡作用的影响和门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在其中的作用。　　 方法：体外培养人激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3细胞株，以不同浓度(10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L)的API干预PC-3细胞48h，同时设立实验对照组，即用不含API的培养基培养PC-3细胞48h，通过光镜下对细胞形态学的观察以及细胞计数试剂盒-8(CellCountingKit-8，CCK-8)法检测，对比不同浓度的API对PC-3细胞的增殖抑制作用的差异，再通过流式细胞仪(flowcytometrt，FCM)检测不同浓度API及对照组对诱导PC-3细胞凋亡作用的影响，从而证实API对PC-3细胞的增殖抑制作用是否是通过诱导细胞凋亡实现的。最后通过逆转录聚合酶连反应(Reversetranscriptasepolymerasechainreaction，RT-PCR)法检测不同浓度API及对照组作用PC-3细胞48h后Caspase-3mRNA表达的变化，从而进一步探讨API诱导PC-3细胞凋亡作用可能存在的作用。　　 结果：光镜下观察细胞学形态变化显示：随着API干预浓度的升高，PC-3细胞的数量逐渐减少，细胞的形态也由正常的梭形细胞逐渐地变圆，体积也随之逐渐缩小，细胞之间的粘附性也逐渐变差；CCK-8法检测的结果显示：相较于对照组，10μmol/L、20μmol/L和40μmol/LAPI浓度组对PC-3细胞的生长均具有显著的增殖抑制作用(P＜0.0l)，并且随着API浓度的增加，PC-3细胞的增殖抑制作用也越明显：FCM检测结果显示：不同浓度组API诱导PC-3细胞凋亡的比例均高于对照组细胞，并且随着API浓度的增加，PC-3细胞的凋亡率也随之增高；与对照组比较，不同浓度API干预组的Caspase-3mRNA的表达量均有显著地升高(P＜0.05)，并且随着API浓度的增加，Caspase-3mRNA的表达量也随之增高，但是10μmol/L和20μmol/L浓度组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05)。　　 结论：①API对PC-3细胞有增殖抑制作用，并且随着API作用浓度的增加，细胞增殖作用也逐渐增加。②API对PC-3的增殖抑制作用可以通过诱导PC-3细胞凋亡实现，而API对PC-3细胞的诱导凋亡作用呈现浓度依赖性。③Caspase-3在API诱导PC-3细胞凋亡的过程中可能起到了一定的作用。