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目的:细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白4（CPEB4）是细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白家族（CPEBs）成员之一,是一种序列特异性RNA结合蛋白,可促进m RNA的翻译过程,CPEB4调节基因表达再编码是肿瘤发生发展的一般机制。目前国内外尚无CPEB4在慢性粒细胞白血病方面的研究报道。1、探究CPEB4在慢性粒细胞白血病细胞K562中的表达;通过改变K562细胞中CPEB4蛋白的表达量,探讨CPEB4对K562细胞增殖、凋亡、迁移、周期的影响。2、探究CPEB4调控K562细胞增殖、凋亡、迁移、周期过程的分子机制。方法:1、体外培养慢性粒细胞白血病细胞K562。2、采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达。3、培养大肠杆菌DH5α（质粒载体）扩增质粒;抽提质粒;利用电转染将pcDNA3.1（+）-His-CPEB4、pPLK+Puro-CPEB4 shRNA、pcDNA3.1、pPLK+Puro四种质粒分别转染入K562细胞中。4、K562细胞电转染后,利用western blot检测CPEB4蛋白的表达。5、利用CCK-8试剂检测不同处理组细胞的增殖,并用酶标仪检测OD450。6、利用流式细胞仪检测不同处理组细胞的凋亡水平及细胞周期。7、利用Transwell小室在镜下检测不同处理组细胞迁移。8、利用western blot检测CPEB4对K562细胞增殖、凋亡、迁移、周期影响的相关蛋白表达。结果:1、CPEB4表达结果与正常人体白细胞相比,K562细胞中的CPEB4蛋白表达明显升高（P<0.01）。2、转染效率结果转染入pcDNA3.1（+）-His-CPEB4质粒的K562细胞（His-CPEB4）与转染入pcDNA3.1质粒的K562细胞（His-CPEB4 null）相比,CPEB4表达显著增高（P<0.01）;转染入pPLK+Puro-CPEB4 shRNA质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4）与转染入pPLK+Puro质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4 null）相比,CPEB4表达明显降低（P<0.001）;转染入pcDNA3.1质粒、pPLK+Puro质粒的K562细胞与正常K562相比,CPEB4表达无统计学意义。3、细胞增殖、参与调控的分子蛋白变化转染入pcDNA3.1（+）-His-CPEB4质粒的K562细胞（His-CPEB4）与转染入pcDNA3.1质粒的K562细胞（His-CPEB4 null）相比,K562细胞增殖减慢（P<0.05）,AKT（P<0.01）、p-AKT（P<0.001）蛋白表达降低;转染入pPLK+Puro-CPEB4 shRNA质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4）与转染入pPLK+Puro质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4 null）相比,K562细胞增殖增快（P<0.001）,AKT（P<0.01）、p-AKT（P<0.001）蛋白表达增高。4、细胞凋亡、参与调控的分子蛋白变化转染入pcDNA3.1（+）-His-CPEB4质粒的K562细胞（His-CPEB4）与转染入pcDNA3.1质粒的K562细胞（His-CPEB4 null）相比,K562细胞凋亡数增加（P<0.01）,BCL-2（P<0.05）表达降低;转染入pPLK+Puro-CPEB4 shRNA质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4）与转染入pPLK+Puro质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4 null）相比,K562细胞凋亡数减少（P<0.05）,BCL-2（P<0.001）表达水平增加。5、细胞周期、参与调控的分子蛋白变化转染入pcDNA3.1（+）-His-CPEB4质粒的K562细胞（His-CPEB4）与转染入pcDNA3.1质粒的K562细胞（His-CPEB4 null）相比,细胞周期中G0/G1期比例增加,S期比例下降,细胞周期进程阻滞到G0/G1期（P<0.01）,CDK4（P<0.01）、Cyclin D1（P<0.01）蛋白表达降低,P21（P<0.05）蛋白表达增加;转染入pPLK+Puro-CPEB4shRNA质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4）与转染入pPLK+Puro质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4 null）相比,G0/G1期比例减少,G2/M期比例增加,细胞周期进程加快（P<0.01）,CDK4（P<0.01）、Cyclin D1（P<0.01）表达明显增加,P21（P<0.01）蛋白表达降低。6、细胞迁移、参与调控的分子蛋白变化转染入pcDNA3.1（+）-His-CPEB4质粒的K562细胞（His-CPEB4）与转染入pcDNA3.1质粒的K562细胞（His-CPEB4 null）相比,K562细胞迁移能力下降（P<0.01）;MMP2（P<0.05）、MMP9（P<0.05）蛋白表达降低,转染入pPLK+Puro-CPEB4 shRNA质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4）与转染入pPLK+Puro质粒的K562细胞（shRNA-CPEB4null）相比,细胞的迁移能力显著增加（P<0.01）,MMP2（P<0.05）、MMP9（P<0.05）蛋白表达增高。结论1、CPEB4可抑制K562细胞增殖、K562细胞迁移,促进K562细胞凋亡,K562细胞周期进程阻滞到G0/G1期。2、CPEB4影响K562细胞增殖、凋亡、周期、迁移可能与调控AKT、p-AKT、BCL-2、MMP2、MMP9、CDK4、Cyclin D1、P21等分子的表达有关。