目的：本课题依据慢性阻塞性肺病（COPD）气道重塑的中医发病机理之气虚、血瘀，选择益气固表的代表方玉屏风散，同时加用活血药物三七，对COPD模型大鼠气道重塑调节作用做初步的研究。通过观察玉屏风散、三七、玉屏风散加三七对COPD模型大鼠血清中TGF-β1、MMP-9、TIMP1、VEGF相关细胞因子浓度的影响，探讨益气活血法防治COPD气道重塑的可能作用机制，为其临床应用提供新的思路和防治方法。方法：1.建立COPD大鼠模型：75只清洁级雄性SD大鼠,按随机原则分为正常对照组、COPD模型自然恢复组、玉屏风散组、玉屏风散加三七组、三七组，除正常对照组外，其余各组分别于实验第1、14天向大鼠气管内注入脂多糖200μL；第2～28天(第14天除外)用红河牌香烟烟熏，30分钟/天，共28天；正常对照组不予烟熏，但采用相同的方法气管内滴入等量的生理盐水。2.玉屏风散、三七干预研究：对实验动物进行灌胃给药，正常对照组和COPD模型组：给予生理盐水灌胃（1ml/200g体重，每天），共30天；玉屏风散组、三七组、玉屏风散加三七组用药按临床等效量换算（1ml/200g体重，每天），共30天。3.观察各组大鼠行为学改变；取大鼠肺组织做病理切片，行HE、VG染色观察其病理形态学变化；采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清中TGF-β1、MMP-9、TIMP1、VEGF浓度。结果：1.行为学改变造模后，COPD模型组出现不同程度的烦躁不安，呼吸加快，随着造模时间的延长，毛发逐渐失去光泽、神情倦怠,活动明显减少或俯伏不动，甚至聚集成团，点头运动，呼吸急促，腹肌抽搐，喘息，并且出现打喷嚏及口鼻分泌物增多等症状，正常对照组未见异常变化，提示造模成功。2．肺组织病理结果取各组大鼠左下肺组织，行HE、VG染色可见：模型组大鼠支气管黏膜上皮脱落，管壁及周围大量单核细胞和淋巴细胞浸润，杯状细胞增多；肺泡腔显著扩大，肺泡壁断裂，肺泡融合，可见明显肺气肿；成纤维细胞开始增生，胶原纤维增多，小气道胶原纤维增厚，平滑肌细胞增生、排列稍乱，平滑肌层增厚，管腔变窄；毛细血管增生，血管腔狭窄，血管壁玻变。正常组大鼠支气管及肺泡结构清晰，胶原纤维增多不明显，血管腔未见明显狭窄，提示造模成功。3.实验药物对COPD模型大鼠血清中TGF-β1、MMP-9、TIMP-1、VEGF浓度的影响玉屏风散能下调COPD模型大鼠血清中TGF-β1、VEGF水平，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05），对MMP-9、TIMP-1玉屏风散有下降的趋势，但与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。玉屏风散加三七、三七能下调COPD模型大鼠血清中TGF-β1、MMP-9、TIMP-1、VEGF水平，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）；玉屏风散加三七能下调COPD模型大鼠血清中VEGF水平，与玉屏风散、三七比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：1.通过益气活血干预COPD气道重塑大鼠模型，可见大鼠肺组织支气管及血管周围炎性细胞浸润减少，细胞外基质沉积及胶原纤维的增生得以降解，气道壁、血管腔的炎症状态得以改善。2.玉屏风散加三七对COPD模型大鼠气道重塑的作用机理之一是通过调节VEGF水平，抑制成纤维细胞和内皮细胞的生长，降解胶原的合成以及支气管壁和血管壁的基质沉积，从而缓解COPD的气道重塑。3.中药益气活血类方药对阻断COPD气道重塑病情的发展有一定作用。