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目的:结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,占总的恶性肿瘤的9%,其发病率和死亡率分别位居恶性肿瘤的第三位及第四位,严重威胁着人类的健康,给社会造成沉重的经济负担。根据国际癌症研究组织(IARC)报道,2018年预估全球每年结肠癌新增病例约为100万人,死亡例数近55万例。我国结肠癌的发病率和死亡率呈逐年递增的趋势,均高居前五位。目前,结肠癌Ⅰ期患者的五年平均生存率超过90%,而发生远端转移的Ⅳ期患者五年生存率不足10%。因此,阐明结肠癌的发病机制,寻找特异的诊断和治疗靶点对于结肠癌的精准治疗至关重要。miR-223-3p是一类内源性非编码RNA,最初被证实是一个造血系统调控因子,在多种人类肿瘤中异常表达。但miR-223-3p在结肠癌中的作用研究报道较少,其在结肠癌中的生物学功能和发挥作用的机制有待深入研究。本研究检测miR-223-3p在人类结肠癌组织及癌旁组织中的表达水平,研究miR-223-3p在结肠癌发生发展中的重要生物学功能及其发挥作用的分子机制。方法:利用荧光定量(qRT-PCR)技术检测miR-223-3p在结肠癌组织、癌旁组织以及结肠癌细胞系中的表达情况,并在TCGA数据库中分析miR-223-3p的表达趋势;在结肠癌细胞株中过表达或敲低miR-223-3p,通过CCK8实验、克隆形成实验、凋亡实验、划痕愈合实验及Transwell趋化小室实验观察miR-223-3p对结肠癌细胞生物学功能的影响。应用生物信息学分析及荧光素酶报告实验筛选并验证miR-223-3p调控结肠癌生物学功能的靶向基因。结果:miR-223-3p在结肠癌组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织,同时miR-223-3p在结肠癌细胞中也呈显著高表达,提示miR-223-3p可能在结肠癌发病中发挥原癌基因的作用。细胞功能学实验证实过表达miR-223-3p能够显著提高结肠癌细胞增殖和侵袭迁移能力,促进上皮间质转化。过表达miR-223-3p可以抑制结肠癌细胞发生凋亡,miR-223-3p可能通过抑制细胞凋亡进而影响其增殖。全基因组表达谱芯片检测发现,过表达miR-223-3p导致下游558个基因的表达水平发生改变,IPA分析发现众多参与炎症、凋亡、上皮间质转化、肿瘤分子机制、结肠癌转移相关的信号通路的mRNA表达水平发生了改变。生物信息学预测miR-223-3p的下游靶基因并利用荧光素酶报告基因实验进行验证,发现miR-223-3p能够通过与PRDM1基因的3’UTR区特异性结合来抑制其表达。结论:miR-223-3p在结肠癌组织中高表达,在结肠癌的发生发展中有重要的靶向调控作用,通过与靶基因PRDM1的3’UTR区特异性结合以负性调节PRDM1的表达,从而产生抑制细胞凋亡、促进结肠癌细胞增殖和侵袭迁移以及上皮间质转化。为miR-223-3p和PRDM1作为结肠癌早期诊断标志物以及药物作用的靶标提供了理论依据。