乳腺癌是全球女性最高发的癌症,为患者本人、家庭及全社会带来沉重的负担。目前无论是在化疗,免疫治疗,内分泌治疗还是预后上都未找最佳的解决方案。RYBP作为PcG复合物的组分或结合不同转录因子调控基因表达,还可通过与凋亡相关蛋白质相互作用促进或抑制细胞的凋亡。RYBP在人类各种肿瘤组织中表达异常,提示其与肿瘤存在一定关系,在本课题前期研究中显示RYBP在乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、降低化疗敏感性、维持干细胞特性等多种恶性表型中起促进作用,提示RYBP与乳腺癌密切相关。肿瘤能够诱导内皮细胞形成新的血管,微血管形成是肿瘤细胞侵袭和转移的必要条件之一。深入研究RYBP在乳腺癌中的调控机制,有助于更好地了解RYBP在乳腺癌发生发展中的作用。我们构建了基于miR-30骨架的RYBP敲减质粒,建立了稳定下调RYBP表达的慢病毒敲减细胞系,包括MDA-MB-231/miR-30-shRYBP、MDA-MB-231/shRYBP。用RTCA实时无标记细胞动态分析仪监测与肿瘤细胞条件上清共培养的HUVEC细胞增殖能力;划痕实验检测与肿瘤细胞条件上清共培养的HUVEC细胞迁移能力;Matrigel成管实验观察血管形成能力;小鼠主动脉环实验模拟体内血管生成能力。结果显示下调人乳腺癌MDA-MB-231细胞RYBP的表达量,可以降低内皮细胞的增殖能力,粘附能力,迁移能力,血管形成能力和血管生成能力。