高等植物遭受多种病毒侵染的现象在自然界十分常见。根据相关或者不相关病毒的组合方式，复合侵染的作用方式包括协生作用、干扰作用、交叉保护作用等。本研究首次报道了ToMV和CMV在两种番茄品种上的不同作用方式，并从病毒复制水平探讨了其现象的分子机理。　　 ToMV-N5为本实验室从番茄上分离获得的一株番茄花叶病毒，可引起合作903及申粉2号等常规番茄品种出现严重系统坏死症状。CMV-Fny为黄瓜花叶病毒国际标准毒株，在番茄上典型症状为花叶及叶片线性化。二者复合侵染合作903番茄表现为极强的病毒干扰作用：番茄植株接种CMV-Fn.6～8天后再复合侵染ToMV-N5，坏死症状消失，叶片呈花叶及线性化。选择国内几种常规的番茄品种中蔬4号、浙杂809和杭杂1号等番茄品种进行试验。结果显示，在不同的番茄品种中ToMV-N5与CMV-Fny互作关系不尽相同。ToMV-N5单独侵染浙杂809、杭杂1号，均能引起植株出现严重的系统坏死症状；ToMV-N5与CMV-Fny复合侵染浙杂809、杭杂1号后均表现为干扰作用；而中蔬4号番茄被ToMV-N5单独侵染仅表现轻微的花叶症状，CMV-Fny引起中蔬4号番茄线性化和植株矮化；ToMV-N5与CMV-Fny复合侵染导致中蔬4号番茄植株矮化程度明显加重，表现为协生作用。选用可系统侵染番茄的马铃薯X病毒(Potat.viru.X.PVX)在相同的实验条件下与ToMV-N5复合侵染合作903番茄，寄主表现为严重的系统坏死症状以及PVX在番茄上引起的典型花叶。由此排除此干扰作用的机制为资源竞争的可能并证实ToMV-N5在合作903上的致病作用为CMV所特异介导。利用本实验室构建的2b缺失突变体CMV-FnyA2b，与ToMV-N5复合侵染合作903番茄，同样表现为ToMV-N5单独侵染引起的系统坏死症状。　　 在以上寄主生物学结果的基础上，我们用实时荧光定量PCR技术(rea.timerevers.transcription-polymeras.chai.reaction.rea.tim.RT-PCR)从病毒的复制水平来进行分析，结果表明，接种CMV-Fny后，复合侵染时ToMV-N5的含量在合作903番茄上得到了抑制，而CMV-Fny本身的量在单独和复合的处理中基本没有差别。在CMV-Fny△2b与ToMV-N5的复合侵染试验中，尽管在接种叶能检测到CMV-Fny△2b的目的条带，但在各处理的系统叶均无法检测到CMV-Fny△2b的积累，ToMV-N5的积累水平在单独和复合的处理中无显著差异。中蔬4号番茄上的定量结果显示，接种CMV-Fny后21天，复合侵染时CMV-Fny的含量较单独处理提高接近10倍；而ToMV-N5的含量在复合侵染的处理中反而降低。　　 综上可以看出，ToMV-N5的含量与其在番茄上所引起的症状严重程度是相关的。我们推测CMV-Fny所介导的对ToMV-N5在合作903番茄上的致病性的调控作用中，其直接原因是由于CMV-Fny降低了ToMV-N5的在寄主中的积累量。CMV的2b蛋白通过某种直接或者间接的方式与某些寄主因子作用，是CMV-Fny介导的对ToMV-N5在合作903中的致病调控作用中的一个关键因子。由于协生作用与病毒的次序、时间、方式等并不具有绝对的关系，所以我们认为在中蔬4号番茄上ToMV-N5作为激发病毒提高了CMV-Fny的致病性。