视觉系统神经间的连接会随着外界经验产生精细调节，即视觉可塑性。这种能力只体现在发育过程中的一个特定时间窗口内--“关键期”。关键期后的成年阶段，视觉可塑性大幅度减弱。前人的结果表明GABAA受体介导的抑制系统对于关键期的开启与关闭至关重要，但对于关键期内GABA抑制系统的作用还不清楚。代谢型GABAB受体是抑制系统中重要的一员。它不仅直接调控钾离子通道控制抑制水平，也可调控GABA递质的释放间接控制GABAA受体的活动。同时GABAB受体是G蛋白偶联的受体,可以直接调控cAMP的浓度。而我们已知cAMP-PKA信号通路在视觉可塑性中起着重要作用。然而到目前为止，GABAB受体对眼优势可塑性的贡献尚无人研究。　　 本研究向处于关键期内的单眼剥夺猫的视皮层注入GABAB受体激动剂baclofen或者拮抗剂sch50911。结果发现baclofen增强了眼优势的转移，而sch50911则减弱了眼优势的转移，表明GABAB受体在关键期内可以双向调节视皮层的可塑性。我们还进一步研究了GABAB受体是否会介导关键期的关闭。在成年猫的视皮层中注入GABAB受体激动剂baclofen和拮抗剂sch50911均无法恢复单眼剥夺诱发的眼优势可塑性。结合前人在成年大鼠上利用GABAA受体抑制剂picrotoxin恢复可塑性的结果，我们提出两个假说：⑴GABAB受体介导的抑制不参与关键期的关闭；⑵猫与大鼠存在不同的机制。为了验证这些假说，我们在成年猫的皮层内也注入picrotoxin并给予单眼剥夺。与大鼠的结果相反，成年猫没有显示出可塑性的恢复。这些结果暗示猫与大鼠存在不同的关键期关闭机制。