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本文以青钱柳多糖为研究对象，通过D301-R大孔吸附树脂和DEAE分离纯化，得到四个不同的组分，采用凝胶渗透色谱（Gel Permeation Chromatography,GPC）法和多角度极光散射（Multi-angle Laser Light Scattering, MALLS）法分析其分子量；分别作用于3T3-L1前脂肪细胞，探讨青钱柳多糖降血脂的作用机制；采用Q-PCR法测定青钱柳多糖对实验组细胞中PPARγ、PPARα、PPARδ (过氧化物酶体增殖激活受体)、C/EBPα (增强子结合蛋白)、FAS（脂肪酸合成酶）和Glut-4（葡萄糖转运蛋白-4）基因表达量的影响，采用蛋白印迹法测定相关基因的蛋白表达量，实验结果表明：（1）通过使用D301-R大孔吸附树脂和DEAE对青钱柳多糖进行初步的分离纯化，得到四个组分；再经GPC和MALLS色谱分析得到其各个组分的分子量，依次为39640Da，2098Da，64530Da，4236Da，1357Da，46570Da，4443Da，1334Da，3915Da，1479Da。（2）从青钱柳多糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖的作用来看，其对3T3-L1前脂肪细胞的毒性作用较小；青钱柳多糖能够降低3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的消耗，青钱柳多糖组分Ⅲ浓度为150μg/ml时，其抑制率达9.61%；青钱柳多糖能够降低3T3-L1脂肪细胞细胞外甘油含量，青钱柳多糖组分Ⅲ浓度为120μg/ml时，其细胞外甘油含量降低30.8%。（3）在青钱柳多糖各个组分对3T3-L1脂肪细胞脂质代谢过程中，对特异性基因表达的影响来看，随着青钱柳多糖作用时间的延长：PPARδ基因表达量与空白组相比显著上升；PPARγ、PPARα、C/EBPα、Glut-4和FAS基因表达量与空白组相比显著下降。（4）随着时间的增长，青钱柳多糖组分Ⅰ和组分Ⅲ作用后，各实验组细胞中PPARα蛋白表达有上调的趋势，青钱柳多糖组分Ⅱ和组分Ⅳ作用后，各实验组细胞中PPARα蛋白表达有下调的趋势。青钱柳多糖作用后，青钱柳多糖组分Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ作用后，各实验组细胞中FAS蛋白表达量极显著提高，青钱柳多糖组分Ⅲ，当浓度为90μg/ml和120μg/ml时，细胞中FAS蛋白表达量显著提高或无统计学上差异，当浓度为150μg/ml时，细胞中FAS蛋白表达显著降低或无统计学上差异。青钱柳多糖组分Ⅰ、组分Ⅲ和组分Ⅳ作用后，各实验组细胞中Glut-4蛋白表达量极显著降低，青钱柳多糖组分Ⅱ浓度为30μg/ml和90μg/ml时，细胞中Glut-4蛋白表达量极显著地提高，浓度为60μg/ml时，细胞中Glut-4蛋白表达量略有下降的趋势。