【摘 要】
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目的:本研究旨在评估内源性抗菌肽LL-37对根尖乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAPs)的增殖,迁移和成牙本质/成骨向分化的影响,并进一步探究相关机制。方法:收集健康的第三磨牙或因正畸拔除的年轻恒牙,酶消化法分离培养SCAPs,并用免疫荧光法、流式细胞仪和多向诱导分化实验对其进行鉴定。体外培养的SCAPs经LL-37诱导后,通过CCK-8法测定细胞增殖
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目的:本研究旨在评估内源性抗菌肽LL-37对根尖乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAPs)的增殖,迁移和成牙本质/成骨向分化的影响,并进一步探究相关机制。方法:收集健康的第三磨牙或因正畸拔除的年轻恒牙,酶消化法分离培养SCAPs,并用免疫荧光法、流式细胞仪和多向诱导分化实验对其进行鉴定。体外培养的SCAPs经LL-37诱导后,通过CCK-8法测定细胞增殖活力、Transwell研究细胞迁移能力。通过q PCR和Western blot评估牙本质涎磷蛋白(DSPP),牙本质基质蛋白-1(DMP-1),Runt相关转录因子2(RUNX2)和成骨相关转录因子(OSX)表达情况。碱性磷酸酶(ALP)活性测试和ALP染色法鉴定体外成骨向分化能力。Western blot探索LL-37诱导的AKT/Wnt/β-catenin信号通路激活情况,并加入信号通路抑制剂LY294002和XAV-939,研究对SCAPs增值、迁移和分化的影响。结果:培养的SCAPs为纺锤形,呈旋涡状生长。细胞可经成脂诱导形成脂滴、经成骨诱导形成矿化结节。该细胞表达波形蛋白Vimentin,不表达角蛋白Cytokeratin;表达间充质干细胞标记物CD90,CD44,CD105和CD146,不表达造血干细胞标记物CD34。低浓度(1.25、2.5μg/mL)的LL-37促进SCAPs的增殖和迁移。q PCR和Western blot均显示2.5μg/mL LL-37上调了牙本质/成骨标志物表达。2.5μg/mL的LL-37可以显著增强ALP活性以及加深ALP染色。在LL-37诱导的SCAPs中,p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达水平升高。经抑制剂LY294002和XAV-939处理后,SCAPs的迁移和牙本质/成骨向标记物表达受到抑制。结论:2.5μg/mL LL-37可通过激活AKT/Wnt/β-catenin信号通路来促进SCAPs的迁移和牙本质/成骨分化。
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目的本研究将分为两部分,第一部分的是在牵引成骨延长过程中进行了弹性牵引辅助正畸治疗的研究:通过测量分析辅助正畸组与未行辅助正畸组患者的下颌骨形态,评估弹性牵引辅助治疗对患侧牵引效果的影响。第二部分是在牵引成骨延长过程中对伤口进行红蓝光照射的研究:通过对比红蓝光照射组与非照射组伤口感染率,评价半面短小牵引器植入术后红蓝光照射治疗对感染率的影响。方法第一部分:自2018年5月开始入组患者,选择多个中心
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目的牙周炎是一类慢性炎症性疾病,其进展受到糖尿病的影响。在炎症性疾病与糖尿病中,花生四烯酸脂氧合酶代谢途径可参与疾病的发生发展。本研究旨在明确牙周炎及伴糖尿病牙周炎中脂氧合酶的表达谱,并初步阐明脂氧合酶在牙周炎及伴糖尿病牙周炎中的致病机制。方法本研究通过收集并分析牙周炎牙龈组织临床样本,明确了牙周炎牙龈组织中脂氧合酶家族的表达谱,并通过Spearman相关性分析初步探索差异表达的脂氧合酶的致病机制
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