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[目的]观察人参皂苷Rgl对斯氏狸殖吸虫所致的肝脏纤维化影响,探讨Rgl是否通过影响ERK信号通路缓解肝脏的纤维化。[方法]50只SD大鼠随机分为5组(n=10),即正常组,斯氏狸殖吸虫所致肝纤维化模型组,Rgl治疗低剂量组,Rgl治疗中剂量组和Rgl治疗高剂量组。除正常组外,其它组每只大鼠腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴15个,治疗组分别用低、中、高剂量Rgl灌胃,1次/d,连续8周。治疗8周后各组空腹麻醉状态下处死大鼠,取血液采用ELISA检测IL-1和IL-6的含量;取肝脏组织,石蜡包块制作切片,用HE染色和Masson染色观察肝脏组织细胞形态及纤维化程度;免疫组化检测肝细胞中ERK1/2和P-ERK1/2及纤维化相关因子(α-SMA,COL-1,COL-3)蛋白的表达。取肝脏组织采用Q-PCR检测ERK1/2及纤维化相关因子(α-SMA,COL-1,(COL-3)的mRNA含量。取肝脏组织采用Western blot检测ERK1/2、P-ERK1/2和纤维化相关因子(α-SMA,COL-1,COL-3)的蛋白表达。[结果]模型组与正常组比较,IL-1和IL-6的含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,Rgl治疗低剂量组IL-1和IL-6的含量降低(P<0.05),Rgl治疗中、高的剂量组的IL-1和IL-6的含量显著降低(P<0.01),存在剂量依赖性。HE染色模型组肝细胞结构紊乱,条索断裂,可见成纤维细胞浸润,Rgl治疗后肝脏的形态学改善;Masson染色模型组可见大片蓝色纤维,经过Rgl治疗后纤维面积缩小,存在剂量依赖性。Q-PCR结果显示,ERK1/2的mRNA水平在各组间变化无统计学差异,α-SMA,COL-1,COL-3模型组中mRNA含量相对正常组明显上升(P<0.01),Rgl治疗后COL-1低中高治疗组相对模型组均显著降低(P<0.01);含量相对模型组都相应降低;α-SMA及COL-3低剂量组降低(P<0.05),中、高剂量组明显降低(P<0.01)。Western blot和免疫组化检测肝细胞内ERK1/2蛋白的表达在各组间无统计学差异,但模型组中的P-ERK1/2较正常组增加显著(P<0.01),纤维化相关因子(α-SMA,COL-1,COL-3)的蛋白表达也显著增多(P<0.01),Rg1治疗后,P-ERK1/2和COL-1低中高治疗组均显著降低(P<0.01);α-SMA及COL-3低剂量组降低(P<0.05),中、高剂量组明显降低(P<0.01)存在剂量依赖性。[结论]斯氏狸殖吸虫可能通过增加肝脏的炎症反应,激活ERK信号通路,促进HSCs转变为成纤维细胞,导致COL-1和COL-3的表达上调,引起ECM的蓄积导致肝脏的纤维化。Rg1可能通过减轻炎症反应,抑制ERK信号通路,降低HSCs激活,减少ECM的生成,缓解斯氏狸殖吸虫所致的肝纤维化。