目的：本课题在针刺“宁心安神”对实验性慢性情绪应激（Chronic Emotional Stress,CES）焦虑模型有抗焦虑效应，以及对中枢利钠肽分子功能水平有影响的基础上，以调节利钠肽-HPA轴(hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis,HPA)为挈入点，应用利钠肽A型受体（natriuretic peptide receptor，NPR-A）拮抗剂阻断中枢下丘脑室旁核（paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN）的NPR-A，观察针刺对焦虑障碍大鼠行为学和HPA轴的影响，从而探讨针刺“宁心安神”抗焦虑效应的下丘脑NPR-A受体调节机制，为针刺临床运用“宁心安神”治则提供科学依据，为科学诠释针刺“宁心安神”的生物学机制奠定基础。　　方法：选用清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠，按体质量编号随机分为空白组、模型组、针刺组、下丘脑PVN注射生理盐水组（假注射组）、下丘脑PVN注射NPR-A拮抗剂组（模药组）、下丘脑PVN注射NPR-A拮抗剂针刺组（针药组），共六组。参照文献改良后建立不可预知慢性情绪应激(CES)焦虑模型。运用神经化学阻断技术，采用脑立体定位仪,根据PaXinos和Watson大鼠脑定位图谱进行PVN定位埋管、微量注射拮抗剂。采取手针针刺，取单侧“神门”、“内关”，隔日一次，左右交替，每5min捻针1次，每穴每次捻0.5min，平补平泻，治疗20min。通过高架十字迷宫实验（elevated plus maze test，EPM）对各组大鼠进行行为学测试，运用免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测下丘脑室旁核心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）及其受体NPR-A，以及下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH）表达，利用酶联免疫吸附测定法（Enzyme-linked immunosorbent assay，Elisa）来检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素CRH、促肾上腺皮质激素（adreno-cortico--tropic-hormone,ACTH）、皮质酮(corticosterone，CORT）的含量。　　结果：　　1、行为学测试结果：（1）OT％值：模型组、模药组、针药组均较空白组显著降低（均P＜0.05）；针刺组OT%值明显高于模型组（P＜0.01），趋近于空白组；假注射组、模药组、针药组OT%值明显低于针刺组（P＜0.05，P＜0.01），接近于模型组。（2）OE%值：组间比较未现统计学差异，但与空白组比较，模型组OE%值呈更低趋势；针刺能升高焦虑大鼠OE%值，更接近于空白组；针药组、模药组OE%值均低于空白组和针刺组，接近于模型组。　　2、下丘脑ANP-NPRA指标检测结果：（1）ANP：与空白组相比，模型组、假注射组下丘脑ANP平均光密度明显降低，差异有统计学差异（均P＜0.01）；与模型组比较，针刺组下丘脑ANP平均光密度值升高，但无统计学意义（P＞0.05），模药组和针药组明显升高（均P＜0.01）；与针刺组比较，假注射组ANP平均光密度明显降低（P＜0.01），而模药组与针药组则有升高的趋势，但不具统计学差异（P＞0.05）；模药组与针药组下丘脑ANP平均光密度较假注射组明显升高（均P＜0.01）。（2）NPR-A：模型组、假注射组较空白组下丘脑NPR-A表达明显降低（均P＜0.01），针刺组较模型组则显著升高（P＜0.01）；模药组、针药组下丘脑NPRA表达较各组均显著降低（P＜0.01）。　　3、HPA轴相关指标检测结果：（1）下丘脑CRH：模型组、假注射组、模药组、针药组下丘脑CRH水平均较空白组均明显增高（P＜0.01，P＜0.05），针刺组相比模型组降低明显（P＜0.05）；与针刺组比较，假注射组、模药组下丘脑CRH水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01），模药组较假注射组CRH有升高趋势，但无统计学意义（P＞0.05），针药组较模药组下丘脑CRH表达呈现更低水平（P＜0.05）。（2）血浆CRH：模型组、模药组、针药组血浆中CRH水平较空白组明显升高（P＜0.01，P＜0.05），针刺组与模型组比CRH水平更低，接近正常大鼠，差异具有显著性（P＜0.05）；模药组、针药组CRH水平较针刺组升高，但不具显著性差异（P＞0.05），与模型组非常接近。（3）血浆ACTH：模型组较空白组明显的升高（P＜0.01），针刺组与模型组比ACTH值明显降低（P＜0.01）；针药组与空白组、针刺组比较ACTH值明显升高（P＜0.01），与模型组、模药组ACTH值接近，差异不具显著性（P＞0.05）。（4）血浆CORT：模型组较空白组明显升高（P＜0.01），针刺组与模型组比血浆CORT值明显降低（P＜0.01）；针药组、模药组与空白组、针刺组CORT值相比明显升高（P＜0.01，P＜0.05），与模型组、假注射组接近（P＞0.05）。　　结论：　　1、针刺“宁心安神”具有抗焦虑效应，其作用可能通过调节下丘脑ANP-NPRA系统，抑制HPA轴的活性而实现的。ANP-HPA轴系统可能为针刺“宁心安神”治疗焦虑障碍的重要途径。　　2、下丘脑室旁核NPR-A受体拮抗剂阻断了针刺的抗焦虑效应，同时阻断针刺调节HPA轴的作用，进一步证实中枢下丘脑室旁核NPR-A可能是针刺“内关”、“神门”穴发挥“宁心安神”抗焦虑效应的关键部位。