浆细胞性乳腺炎（Plasma cell mastitis,PCM）是一种难治的无菌性慢性炎症,镜下表现为导管扩张及周围大量炎细胞浸润。PCM发病的年龄范围广,易发生破溃甚至形成多处病灶,难以愈合且病程长。针对破溃型,目前西医治疗仍以手术、切开引流及清创换药为主,中医治疗则采用口服及外治,疗效显著,同时减少了对乳房外形的损毁。本研究根据前期研究基础,将破溃期PCM作为研究目标,通过观察中医治疗破溃期PCM患者,探讨中药内服外敷的疗效,以及建立了 PCM大鼠模型,从病理形态学、激素水平、炎症因子,免疫机能和信号传导通路方面,初探消痈散结方作用机制。本研究分为三个部分:文献综述、临床研究和基础研究。1.文献综述 通过整理当前机制研究文献,了解挖掘与PCM相关的炎症免疫因子以及信号通路,初探PCM发病的可能机制;通过复习总结PCM相关的中医文献,认识中医对PCM的病因病机,以及目前中医对PCM的治疗现状及研究进展。2.临床研究目的:观察导师自拟的消痈散结方内服外敷治疗破溃期浆细胞性乳腺炎的临床疗效及安全性。方法:本研究收入128例破溃期浆细胞性乳腺炎患者,采用信封法分为对照组64例和试验组64例,对照组给予消痈散结方口服,试验组给予消痈散结方内服外敷,两组疗程均为4个月。患者基线水平、治疗1个月、2个月、4个月时,记录破溃大小、愈合率、证候积分表及安全性指标。结果:4个月内试验组愈合的例数为55例（85.94%）,对照组愈合的例数为53例（85.48%）,两组比较无明显差异（P＞0.05）,治疗前后两组的肿块缩小评分均有差异（P＜0.05）,且试验组优于对照组（P＜0.05）。两组患者未发生不良反应。结论:1.消痈散结汤方内服外敷消散肿块作用更显著;2.消痈散结方治疗破溃期浆细胞性乳腺炎安全有效,可供临床推广使用。3.基础研究目的:通过观察消痈散结方对实验性浆细胞性乳腺炎大鼠的影响,初步探讨该方干预的炎症免疫机制。方法:将50只雌性SPF级Wistar大鼠,采用随机数字表法将其随机分为五组:①假手术组,大鼠相同乳腺组织注射0.2ml生理盐水,灌胃等体积蒸馏水;②模型组,灌胃等量蒸馏水;③西药对照组,醋酸泼尼松（2.70mg/kg体质量）+甲硝唑药物（108mg/kg体质量）;④消痈散结方大剂量组（消痈大组）,5.0g生药/kg;⑤消痈散结方小剂量组（消痈小组）,1.7g生药/kg,灌胃时间为28d。建立实验性浆细胞性乳腺炎大鼠模型方法:将患者自身的浆细胞性乳腺病变组织注射到大鼠第3-4对的乳腺组织内。第29天,大鼠麻醉后腹主动脉取血,流式法检测大鼠T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）、比色法检测血清免疫球蛋白（IgA/IgG/IgM）、ELISA法检测促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、催乳激素（PRL）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）,Western Blot 检测 pNF-kBP65、P-IkBα、IL-6、p-JAK2K、p-STAT3的蛋白表达。乳腺组织取材:HE染色观察病理状态。结果:HE染色显示,消痈散结方可明显改善浆细胞乳腺炎大鼠病理形态。与假手术组比较,模型组 E2 显著升高（P＜0.05）,IgG 降低,p-NF-kBP65、p-IkBα、IL-6、p-JAK2K、p-STAT3蛋白表达增多（P＜0.05,P＜0.05）,与模型组比较,消痈大组的双阳性T细胞显著增多（P＜0.05）,消痈小组IgG显著减少（P＜0.05）;消痈大组的 E2、IL-2,IL-6 均显著减少（P＜0.05,P＜0.05）,p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达降低（P＜0.05）。结论:消痈散结方对浆细胞性乳腺炎模型大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与纠正内分泌紊乱、调节免疫功能、抑制NF-κB/JAK2/STAT3信号通路有关。