论文部分内容阅读
目的：探讨Hhcy对AMI大鼠心肌缺血坏死的影响及作用机制，探讨叶酸和维生素B12对Hhcy的影响及其与氧化应激、炎症反应的关系。方法：取SD(Sprague-Dawley)大鼠40只，随机分为4组，正常空白组、正常对照组、Hhcy模型组、叶酸+VitB12干预组每组各10只，雌雄各半。12周后麻醉大鼠，连接呼吸机，结扎冠状动脉左室降支90min,记录心电图（标II导联）。每组随机取5只按照文献做心肌HE染色，检测血浆Hcy(μmol/L)、TN-I(pg/ml)、CK(U/ml)、sICAM-1(ng/ml)、MDA(nmol/ml)、SOD(U/ml)。结果：1.血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平：Hhcy模型组高于正常对照组、Hhcy模型组高于叶酸+VitB12干预组，叶酸+VitB12干预组高于正常对照组，结果均有显著统计学意义（P<0.01），正常对照组与正常空白组比较，无统计学意义（P>0.05）。2.血浆TN-I、CK水平：Hhcy模型组高于正常对照组、Hhcy模型组高于叶酸+VitB12干预组，叶酸+VitB12干预组高于正常对照组，正常对照组高于正常空白组，结果有显著统计学意义（P<0.01）3.血浆sICAM-1水平：sICAM-1水平在Hhcy模型组高于正常对照组、Hhcy模型组高于叶酸+VitB12干预组，正常对照组高于正常空白组，结果均有显著统计学意义（P<0.01），sICAM-1水平在正常对照组高于叶酸+VitB12干预组（P<0.01）。4.血浆MDA、SOD水平：MDA水平在Hhcy模型组高于正常对照组,正常对照组高于正常空白组，结果有显著统计学意义（P<0.01）,叶酸+VitB12干预组同正常对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。SOD水平在Hhcy模型组低于正常对照组、Hhcy模型组低于叶酸+VitB12干预组、正常对照组低于正常空白组，差异有显著统计学意义（P<0.01），正常对照组低于叶酸+VitB12干预组，差异有统计学意义（P<0.05）。5.心肌HE染色：正常空白组心肌细胞完整，细胞核形态正常，肌纤维排列整齐。正常对照组心肌可见灶状坏死，坏死灶内肌纤维溶解，心肌间质明显水肿，炎细胞侵润。Hhcy模型组病理改变程度进一步加重。叶酸+VitB12干预后病理改变明显减轻，且优于对照组。6.各组大鼠心电图R、ST改变：结果结扎后90分钟心电图与结扎前比较，正常对照组、Hhcy模型组、叶酸+VitB12干预组R波均明显下降(P＜0.01)，ST段均明显抬高(P＜0.01)，Hhcy模型组ST抬高较正常对照组和叶酸+VitB12干预组显著(P<0.05),对照组与干预组差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.Hhcy促进AMI时的炎症反应，这可能是心肌损害加重的原因之一。2.Hhcy抑制AMI时机体的抗氧化能力,使心肌损害加重。3.叶酸+VITB12能有效降低Hcy水平，进而起到保护心肌的作用。4.叶酸可能具有抗氧化、抗炎症反应和提高抗氧化系统活性的作用。