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第一部分心肌梗死后大鼠胃肠功能紊乱模型的建立目的：探讨心肌梗死后大鼠胃肠功能紊乱特征性改变。方法：采取永久性结扎左冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死模型，通过心电图，心脏HE染色及心功能评价心肌梗死模型，回肠末端HE染色检测肠道结构改变，碳末标记法测定胃潴留率及小肠推进率。结果：造模4周，模型组大鼠心脏HE染色出现典型的心肌梗死表现，心功能检测，左室收缩内径(LVIDs,mm)及左室舒张末期内径(LVIDd,mm)增加(6.65±0.37vs3.30±0.17,P=0.000;8.25±0.26vs6.50±0.14,P=0.000)，室间隔舒张末期厚度(IVSd,mm)下降(1.47±0.11vs2.26±0.07,P=0.000)，左心室射血分数(LVEF,%)及左心室短轴缩短分数(FS,%)下降(19.85±1.55vs51.49±2.01,P=0.000;39.23±2.82vs81.44±1.77,P=0.000)。肠粘膜受损，粘膜及粘膜下中性粒细胞聚集；胃潴留率(%)及小肠推进率(%)增加(73.42±4.73vs55.36±5.16,P=0.019;49.32±5.05vs35.37±3.99,P=0.031)。结论：心肌梗死术后4周，大鼠胃肠功能出现紊乱，肠粘膜受损，胃肠动力障碍，心肌梗死后胃肠功能紊乱模型建立成功。第二部分心肌梗死后大鼠胃肠功能紊乱发病机制研究目的：基于肠道微循环-炎症-5-羟色胺(5-HT)代谢途径，探讨心肌梗死后大鼠胃肠功能紊乱的发病机制。方法：采取永久性结扎左冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死后大鼠胃肠功能紊乱模型。激光散斑技术测定术中及术后3天、1周、2周、4周回肠末端肠系膜血流量。采用免疫组化检测回肠末端吲哚胺2，3-过氧化酶(IDO)的表达。高效液相色谱法检测大鼠外周血及回肠末端5-HT和前体色氨酸(Trp)及代谢产物包括5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、犬尿酸(Kyn)和犬尿喹啉酸(KynA)的含量。结果：心肌梗死后大鼠，术中回肠末端肠系膜血流量急速下降，术后3天、1周、2周、4周低灌注持续存在，假手术后大鼠肠系膜血流量2h内恢复到术前水平。造模4周后模型组大鼠肠系膜血流量低于假手术组(210.31±8.41vs233.40±7.82,P=0.047)。模型组与假手术相比，回肠末端粘膜层IDO(OD值)表达增多(506.93±41.75vs359.10±31.43,P=0.035)；血中及回肠末端5-HT(ng/g)含量增加(2594.92±192.85vs1661.17±204.13,P=0.002;258.11±37.06vs121.66±19.18,P=0.004)；回肠末端5-HIAA(ng/g)含量升高(709.35±57.76vs509.29±24.75,P=0.031)，其前体及余代谢产物无显著性差异。结论：心肌梗死后大鼠胃肠功能紊乱发病可能是通过肠血流灌注下降，炎症反应伴发IDO表达增多，5-HT代谢异常实现的。第三部分通心络对心肌梗死后大鼠胃肠功能紊乱治疗作用及其机制目的：探讨通心络对心肌梗死后大鼠胃肠功能紊乱的疗效及其机制。方法：60只Wistar大鼠随机选10只为假手术组，其余50只大鼠结扎左冠状动脉前降支，术后存活30只大鼠随机分为三组：模型组、左旋型1-甲基色氨酸(L-1MT)组(0.8mg/d灌胃)、通心络组(0.16g/d灌胃)，每组10只。4周后取材，取材前测定各组胃残留率和小肠推进率，高效液相色谱法检测外周血和胃窦部5-HT及其前体Trp，代谢产物5-HIAA，Kyn，KynA的含量。结果：心肌梗死后胃肠功能紊乱大鼠，胃黏膜表面红白相间，出现小血管的出血，肌层变薄；胃残留率(%)及小肠推进率(%)增加(72.97±4.83vs60.90±4.06,P=0.027;55.30±2.98vs39.70±4.57,P=0.003)；外周血中5-HT(ng/g)，Kyn/Trp比值(%)上升(2941.58±238.25vs1959.23±112.03,P=0.015;7.25±0.44vs5.48±0.35,P=0.034)；胃窦部5-HT(ng/g)、Kyn(ng/g)、Kyn/Trp比值(%)上升(3696.92±595.89vs2017.44±308.35,P=0.010;244.49±26.13vs153.46±18.82,P=0.008;2.68±0.26vs1.72±0.23,P=0.009)。L-1MT组较模型组大鼠胃粘膜表象无明显改善，胃残留率(%)及小肠推进率降低(%)(56.17±1.63vs72.97±4.83,P=0.000;41.30±2.94vs55.30±2.98,P=0.012)，外周血中5-HT (ng/g)及Kyn/Trp比值(%)下降(2096.57±132.61vs2941.58±238.25,P=0.046;5.55±0.73vs7.25±0.44, P=0.016)；胃窦部5-HT (ng/g)含量下降(2439.62±388.17vs3696.92±595.89,P=0.048)。通心络组较模型组大鼠胃黏膜出血充血明显改善，胃残留率(%)及小肠推进率(%)降低(56.17±1.63vs72.97±4.83,P=0.003;42.39±3.12vs55.30±2.98,P=0.007)；外周血中5-HT(ng/g)， Kyn/Trp比值(%)下降(2109.37±68.87vs2941.58±238.25,P=0.040;5.27±0.26vs7.25±0.44,P=0.009)；胃窦部5-HT(ng/g)，Kyn(ng/g)及Kyn/Trp比值(%)下降(2250.60±388.62vs3696.92±595.89,P=0.024;171.78±28.11vs244.49±26.13,P=0.031;1.77±0.30vs2.68±0.26,P=0.013)。结论：通心络可通过改善胃肠的炎症反应及5-HT异常代谢，发挥防治胃肠功能紊乱的治疗作用；胃肠激素5-HT可作为心肌梗死后胃肠功能紊乱的治疗靶点进一步研究。