目的：　　观察并探讨下胸段硬膜外阻滞对失血性休克复苏后大鼠肠粘膜细胞凋亡的影响及其机制。　　方法：　　选用Schaper J法硬膜外置管成功的雄性SD大鼠32只，随机均分为四组：假手术组（Sham组）、休克复苏组（HSR组）、休克复苏组+下胸段硬膜外注射生理盐水组（NS组）、休克复苏组+下胸段硬膜外阻滞组（TEA组）。Sham组仅进行动静脉置管，其余三组均采用改良Wiggers法制备失血性休克及生理盐水复苏模型。TEA组于放血前30 min以微量注射器经硬膜外置管注射0.075%罗派卡因100μl/kg；NS组以等量生理盐水替代；HSR组则不予硬膜外注射。连续监测各组大鼠并记录动静脉置管后、硬膜外给药后、休克0min、休克60min、复苏30 min、复苏60 min和复苏120 min时的心率和平均动脉压，比较各组大鼠的复苏前失血量及休克60min、复苏2 h后的动脉血pH，检测复苏3 h后大鼠肠粘膜丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量，以及肠粘膜 HE染色变化和肠粘膜细胞的凋亡和Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。　　结果：　　TEA组大鼠休克时pH较HSR组和NS组显著改善（P<0.05）；与Sham组相比，其他三组大鼠失血量无统计学差异；病理形态变化方面，Sham组大鼠肠粘膜绒毛完整，上皮下间隙无扩张；NS组和 HSR组可见肠粘膜绒毛水肿、片状坏死、脱落改变，顶端与固有层分离伴有固有层毛细血管暴露、出血和溃疡；与NS组与HSR组相比，TEA组肠粘膜绒毛损伤程度较轻。与Sham组相比，其余三组Chiu’s评分增高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与NS组与HSR组相比，TEA组Chiu’s评分较低，差异有统计学意义（P<0.05）。　　与Sham组相比，其他三组大鼠肠粘膜MDA含量、Bax蛋白表达水平及凋亡指数增加，SOD和Bcl-2含量减少，差异均有统计学意义（P<0.05）；与HSR组和NS组相比，TEA组大鼠肠粘膜MDA、Bax蛋白表达水平及凋亡指数降低， SOD和Bcl-2含量明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05）。　　结论：　　下胸段硬膜外阻滞通过抑制脂质氧化作用和氧化应激，上调肠粘膜细胞Bcl-2蛋白的表达，下调Bax蛋白的表达，抑制肠粘膜上皮细胞的凋亡，从而对失血性休克复苏诱导的损伤起到保护作用。