目的：探讨炎症小体组分对肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）的影响以及钙池操纵性钙通道（Store-operated Calcium Channel，SOCC）对炎症小体组分的影响，为肺动脉高压的治疗提供新的思路。　　方法：　　1.通过测定右心室收缩压（RVSP）和右心室重量指数（RVMI）以及HE染色观察肺动脉血管形态观察造模是否成功。　　2.RT-PCR方法检测野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的大鼠肺高压模型中炎症小体相关基因mRNA表达量及Western blotting检测有意义的炎症小体蛋白的动态变化。　　2.1 RT-PCR方法检测炎症小体组分及下游分子 NLRP1、NLRP3、NOD1、NOD2、AIM2、Asc、Caspase-1、IL-1β、IL-18、HMGB1的mRNA在MCT所致的大鼠肺动脉中的表达量，筛选有意义的基因。　　2.2 RT-PCR方法检测有意义的基因在MCT所致的肺高压模型中的动态表达。　　2.3 Western blotting检测有意义的炎症小体蛋白在MCT所致的肺高压模型中表达的动态变化。　　2.4 Western blotting检测有意义的炎症小体下游通路蛋白在MCT所致的肺高压模型中的动态变化　　3、钙池操纵性钙通道（store-operated Ca2+channel，SOCC）中STIM1和Orai1对炎症小体的调节。　　3.1 pLV-STIM1和pLV-Orai1重组载体的鉴定。　　3.2 pLV-STIM1和 pLV-Orai1质粒转染293T细胞的鉴定。　　3.3 Western blotting技术检测过表达STIM1和Orai1在293T细胞的表达。　　3.4 Western blotting技术检测过表达STIM1、Orai1对炎症小体组分以及下游通路的影响。　　结果：　　1.与正常组相比，MCT大鼠的右心室收缩压（RVSP）和右心室重量指数（RVMI）明显升高，HE染色显示MCT大鼠肺动脉平滑肌出现不同程度的增生，管壁增厚，提示肺动脉高压模型造模成功。　　2.MCT诱导的大鼠肺高压模型中炎症小体相关基因mRNA和蛋白的表达变化。　　2.1 与对照组相比，MCT-21d的炎症小体基因NLRP1、NLRP3、NOD1、NOD2、AIM2表达具有显著意义。　　2.2 与对照组相比，随着时间的推移，AIM2 MCT-3d、MCT-7d mRNA表达量开始下降，MCT-7d mRNA表达量下降到最低，MCT-14d and MCT-21d mRNA表达量逐渐上升。　　2.3 随着时间点的推移，MCT-3d、MCT-7d、MCT-14d AIM2的蛋白表达量逐渐下降，MCT-14d蛋白表达量下降到最低后，MCT-21d的蛋白表达量开始升高，与RT-PCR结果基本一致。　　2.4 与对照组相比,随着时间点的推移，MCT-3d、MCT-7d、MCT-14d的Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR蛋白表达量逐渐上升，MCT-14d蛋白表达量上升到最高水平后，MCT-21d的蛋白表达量开始下降。与AIM2蛋白的表达量呈相反的趋势。　　3、钙池操纵性钙通道（SOCC）STIM1和Orai1对AIM2炎症小体的调节。　　3.1 pLV-STIM1和pLV-Orai1重组载体的鉴定正确。　　3.2 pLV-STIM1和 pLV-Orai1质粒转染293T细胞成功。　　3.3 与对照组相比，过表达STIM1和Orai1蛋白AIM2表达量显著下降，Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR蛋白表达量升高。　　结论：　　1.在肺动脉高压发病过程中存在炎症小体成分AIM2表达的变化。在肺动脉高压发病前期，AIM2表达迅速下降并一直保持低水平表达，在肺动脉高压形成后，AIM2表达量回升，比初始值略高。　　2.肺动脉高压中AIM2表达的变化趋势与细胞关键信号分子 Akt、mTOR的变化趋势相反，可能与肺动脉高压发病过程中的细胞异常增殖相关。　　3.钙池操纵性钙通道中STIM1和Orai1,可以调节AIM2的表达。