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目的：观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积、脑组织凝血酶原mRNA和PAR-1 mRNA、血清炎性因子的影响,探讨其脑保护作用及机制。方法：取健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组4组。每组又分为1d、3d、7d三个时相点。每个时相点5只大鼠。用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑组织中凝血酶原(prothrombin, proT)mRNA及蛋白酶活化受体-1(PAR-1) mRNA的表达水平；采用TTC染色法检测脑梗死范围；采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果显示：1.假手术组未出现梗死灶；术后7d,模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组均可见梗死灶。梗死体积分析表明：滋阴活血解毒方组、阿加曲班组脑梗死体积比均明显低于模型组(P<0.01),并且滋阴活血解毒方组脑梗死体积百分率明显低于阿加曲班组(P<0.05)。2.脑缺血后,凝血酶原mRNA水平随着脑缺血时间延长而表达增加。与假手术组比较,模型组、滋阴活血解毒方组及阿加曲班组脑组织中凝血酶原mRNA表达均明显增加(P<0.01)；与模型组比较,滋阴活血解毒方组及阿加曲班组凝血酶原mRNA含量均明显降低(P<0.01)；滋阴活血解毒方组两个时相凝血酶原mRNA表达均显著高于阿加曲班组(P<0.01)。3.脑缺血后1d和3d,模型组脑组织中PAR-1mRNA的表达均显著增加,和假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01)；阿加曲班组在治疗1d和3d时PAR-1mRNA表达均显著低于模型组(P<0.01)；滋阴活血解毒方组在治疗1d后,PAR-1mRNA表达下降不明显(P>0.05),在治疗第3天PAR-1mRNA表达显著下降(P<0.01),但下降幅度显著低于阿加曲班组(P<0.01),4.脑缺血1～7天,大鼠血清IL-1β含量始终维持在高水平状态,与同时相假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)；滋阴活血解毒方和阿加曲班均可显著降低缺血所致的IL-1β升高(P<0.01),其抑制作用具有时间依赖性(P<0.01)；治疗第1天,滋阴活血解毒方对IL-1β作用明显优于阿加曲班组(P<0.01),但治疗第3、7天,阿加曲班对IL-1β的抑制作用明显优于滋阴活血解毒方(P<0.01)。5.脑缺血1～7天,大鼠血清IL-8含量始终维持在高水平状态,与同时相假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)；滋阴活血解毒方和阿加曲班均可显著降低缺血所致的IL-8升高(P<0.01),其抑制作用具有时间依赖性(P<0.01)；滋阴活血解毒方组和阿加曲班组对IL-8的抑制作用基本一致,差异无显著性(P>0.05)。6.脑缺血1～7天,大鼠血清TNF-α含量始终维持在高水平状态,与同时相假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)；滋阴活血解毒方和阿加曲班均可显著降低缺血所致的TNF-α升高(P<0.01),其抑制作用具有时间依赖性(P<0.01),但两组之间差异无显著性(P>0.05)。结论：滋阴活血解毒方能抑制脑组织中凝血酶原mRNA、PAR-1mRNA的表达,减轻炎症反应,缩小脑梗死体积,这可能是滋阴活血解毒方发挥脑保护作用的机制之一。