目的：在体内与体外研究中,IFN-y抗肝纤维化,肺损伤纤维化已经得到证实。本研究通过评估IFN-γ对体外培养的大鼠肾成纤维细胞增殖和MCP-1表达的影响,旨在探讨IFN-γ治疗肾间质纤维化的可能机制。方法：体外培养大鼠肾成纤维细胞NRK-49F,分别设立对照组和浓度为1000U/ml、2000U/ml、3000U/ml、4000U/ml、5000U/ml的IFN-y药物干预组,对照组使用0.9%生理盐水。采用MTT比色法检测NRK-49F细胞的增殖情况；RT-PCR和Western-blot方法检测NRK-49F细胞MCP-1 mRNA和MCP-1蛋白水平。结果：1.肾成纤维细胞增殖情况：与对照组相比,采用单因素方差分析,不同浓度IFN-γ组测的OD值均高于对照组(p<0.05)；IFN-γ促进NRK-49F细胞增殖呈时间依赖性(p<0.05)；不同IFN-y浓度间测在490nm波长的OD值差异不具统计学意义(p>0.05)。2. MCP-1 mRNA表达：与对照组相比,IFN-y干预组的MCP-1 mRNA表达水平均明显升高(p<0.05)：不同浓度IFN-y间的MCP-1mRNA表达水平无显著性差异(P>0.05)。3.MCP-1蛋白表达：与对照组相比,IFN-γ干预组的MCP-1蛋白表达水平均明显升高(p<0.05)；不同浓度IFN-γ间的MCP-1蛋白水平无显著性差异(P>0.05)。结论：IFN-γ呈时间依赖性的促进NRK-49F细胞的增殖。在基因水平上,IFN-γ能上调NRK-49F细胞MCP-1 mRNA表达水平；在蛋白水平上,IFN-γ能促进NRK-49F细胞分泌MCP-1蛋白。IFN-γ可能通过上调MCP-1参与肾间质纤维化过程。