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目的：探讨氯胺酮（ketamine，KTM）对豚鼠心室肌细胞膜L型钙通道电流(ICa-L)的影响。方法：用酶解法分离单个心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，观察不同浓度氯胺酮对豚鼠心室肌细胞膜ICa-L的影响。结果：在钳制电压-40mv，刺激电压+10mv条件下，100uM的氯胺酮使L-型钙电流峰值降低（28.7±5.70）％（p＜0.01），冲洗后，钙电流部分恢复。在100uM～5000uM范围内，氯胺酮呈浓度依赖性抑制ICa-L，浓度为100uM、500uM、1000uM、5000uM的氯胺酮，分别可使峰值ICa-L减少（28.78±5.70）％，（34.68±1.36）％，（58.68±6.43）％，和（81.70±6.74）％（P＜0.05），其半数抑制浓度(50％inhibitory concentration，IC50)为926.6uM。氯胺酮使电流密度．电压曲线显著上移，但不改变激活电压、峰值电压以及曲线的形态。氯胺酮100uM对ICa-L激活曲线没有明显影响，半数激活电压给药前后分别为（-2.87±0.63）mV和（-1.38±1.12）mV（P＞0.05），k值分别为（7.38±0.52）mV和（7.96±0.33）mV（P＞0.05）；使ICa-L的失活曲线明显左移，半数失活电压V1／2在给药前后数值分别为（-14.77±0.78）mV和（-19.56±0.73）mV（P＜0.05），k值分别为（6.17±0.43）mV和（5.94±0.32）mV（P＞0.05）；使ICa-L的恢复曲线明显右移。结论：氯胺酮可浓度依赖性地阻滞豚鼠心室肌细胞L型钙电流，主要作用于钙通道的失活态，为氯胺酮抑制豚鼠心室肌收缩力的机理之一。