目的:应激在日常生活中每天都会发生，但应激与抑郁症、焦虑症的发生或发展之间的关系尚不清楚。越来越多的证据表明抗氧化功能的减弱和神经细胞凋亡在情绪障碍过程中具有非常重要的作用。慢性不可预知性应激破坏了抗氧化/氧化的动态平衡，这导致cGMP-PKG信号通路中被认为具有抑制的作用的细胞周期蛋白被异常刺激。磷酸二酯酶2(PDE2)与cGMP-PKG信号通路相关联并在大脑边缘区域包括海马和杏仁核中高表达，这可能在治疗抑郁症和焦虑症过程中发挥了重要作用。　　 方法:为了确定PDE2抑制剂对抑郁和焦虑样行为可能产生的影响，以及慢性不可预知性应激引起的大脑神经化学变化，我们在慢性应激前30分钟给予Bay60-7550(0.75，1.5 and3 mg/kg, i.p.)，连续给予21天应激后，进行抑郁和焦虑样的行为学测试。测试结束后，断头取小鼠脑组织，用real time-PCR和western blot法进行各种生化指标的测定。　　 结果:结果表明BAY60-7550不仅改善了抑郁和焦虑样样大鼠行为上的变化，也调控了海马和杏仁核中铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)的水平差异，这种差异在海马中增加而在杏仁核中下降。并且在这两个脑区中，我们发现BAY60-7550明显的调控了异常的亲和抗凋亡的组件，如Bax蛋白，caspase-3和Bcl-2，和以pVASPser239为特征的PKG信号指标。　　 结论:BAY60-7550是能够减轻氧化应激和细胞凋亡可能是通过SOD-cGMP/PKG-抗凋亡信号通路起作用，且PDE2抑制剂可能是精神疾病，如焦虑和抑郁症一种新的治疗靶位。