背景和目的：肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经过程，它产生的病理学基础是肝细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的生成和降解失衡，致使细胞外基质的过度产生及在肝脏的异常沉积。研究证实肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)是产生细胞外基质的主要来源，肝脏受到损伤因素的刺激后激活肝星状细胞，导致细胞外基质的过度产生。肝星状细胞的激活是肝纤维化发生的中心环节，该细胞的活化是肝纤维化最终的共同通路。这是我们选择肝星状细胞作为研究肝纤维化靶细胞的理论基础。本实验所选药物甘草甜素(Glycyrrhizin)是甘草根茎的提取物，它是甘草次酸和葡萄糖醛酸的共轭化合物，具有抗损伤和抗病毒等多种作用，在临床用于肝脏方面的治疗已有二十余年。近来研究发现甘草甜素在肝纤维化的防治中也同样具有显著疗效。甘草甜素虽然通过不同的的机制及途径在肝纤维化中发挥效用，但它抗肝纤维化的细胞学和分子生物学机制仍然未很好的阐明。 为进一步探讨甘草甜素在肝纤维化中作用的细胞学和分子生物学机制，本实验通过用四唑盐比色实验法(MTT assay)探讨甘草甜素对肝星状细胞增殖的影响；利用抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization，SSH)技术构建甘草甜素处理后的肝星状细胞靶基因的cDNA消减文库及筛选肝星状细胞的靶基因，旨在从细胞学和分子生物学角度探讨甘草甜素在肝纤维化中的作用机制，为甘草甜素在肝纤维化的应用提供新的理论依据。 方法：1．甘草甜素处理肝星状细胞，通过显微镜观察甘草甜素对体外培养肝星状细胞生长状态、细胞形态学影响，并绘出生长曲线；同时用四唑盐比色实验(MTT法)了解甘草甜素对肝星状细胞的增殖影响的量效关系。 2．以甘草甜素处理的肝星状细胞作为实验组，未用甘草甜素作用的相同细胞系作