研究目的：探讨力竭后心肌TNF-a、ICAM-1和ADAMTS-1表达的时相性变化特点及规律，试图揭示运动性心肌微损伤的病理过程与发生机制。　　研究方法：本研究采用大鼠力竭游泳运动建立的运动性心肌微损伤实验动物模型，100只健康成年雄性SD大鼠，分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20)，分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材，应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌TNF-a、ICAM-1、ADAMTS-1含量的变化。　　研究结果：1、两种力竭运动后，大鼠心肌TNF-a表达上升，运动后6小时后达到峰值，蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势；各时相组大鼠心肌各部位TNF-a含量与对照组相比均存在显著性差异（p<0.01）；比较两种力竭运动后TNF-a表达趋势和含量发现，反复力竭后大鼠心肌TNF-a蛋白表达速率要快于一次力竭运动，但一次力竭后心肌TNF-a的表达量要高于反复力竭组（p<0.05）；比较不同部位TNF-a的蛋白含量发现，一次力竭后左心室TNF-a含量要高于室间隔和右心室（p>0.05）,反复力竭后右心室TNF-a含量高于左心室和室间隔（p>0.05）。　　2、两种力竭运动后,大鼠心肌ICAM-1表达上升，运动后6小时后达到峰值，蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势；除反复力竭后24小时组室间隔和右心室ICAM-1蛋白含量与对照组无显著性差异（P>0.05），其他各时相组与对照组相比均有不同程度的升高(P<0.01)；比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白的表达趋势和含量发现，反复力竭运动组ICAM-1蛋白表达速率快于一次力竭组，一次力竭后左心室 ICAM-1含量高于反复力竭组（P>0.05），反复力竭组室间隔和右心室ICAM-1含量分别高于一次力竭组（P>0.05，p<0.01）。　　3、两种力竭运动后,大鼠心肌ADAMTS-1快速表达，运动后即刻达到峰值，随后一直呈下降趋势；除反复力竭后12小时组和24小时组与对照组无显著性差异（P>0.05），其余各时相组均显著高于对照组(P<0.01)；比较两种力竭运动后ADAMTS-1蛋白的表达趋势和含量发现，一次力竭组ADAMTS-1蛋白表达速率快于反复力竭组，且一次力竭后心肌 ADAMTS-1的表达量要显著高于反复力竭组(P<0.01)；比较不同部位 ADAMTS-1的蛋白含量发现，两种力竭运动后左心室ADAMTS-1含量均显著高于室间隔和右心室(P<0.01)。　　结论：1、不同力竭运动后心肌TNF-a蛋白表达上调，反复性力竭运动后心肌TNF-a的时相性变化稍快于一次力竭运动，提示反复力竭运动造成的心机损伤程度要大于一次力竭运动。TNF-a作为炎症反应的起始因子，介导炎症细胞的浸润直接损害心肌细胞，还可以介导其他细胞因子加剧心肌细胞的损伤，这可能是炎症反应造成心肌损伤的始动因素。　　2、两种力竭运动后心肌ICAM-1蛋白表达有相似的变化规律，但反复力竭后心肌ICAM-1的时相性变化要提前于一次力竭运动，提示反复力竭后ICAM-1介导炎性细胞的黏附要快于一次力竭组；力竭运动后，ICAM-1的表达含量与 TNF-a表达呈正比，提示在 TNF-a的刺激下，ICAM-1快速表达，早期参与炎性因子与心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应，构成运动性心肌微损伤的重要机制之一。　　3、不同力竭运动后心肌ADAMTS-1表达均在即刻快速表达并达到峰值，通过降解细胞外基质蛋白，使心肌纤维化；同时抑制血管生长，促进动脉粥样硬化的形成，同样构成运动性心肌微损伤发生的重要机制之一。　　4、不同力竭运动对大鼠心肌各部位的损伤程度不一，从三个因子的表达量来看，一次力竭运动后左心室的表达含量高于室间隔和右心室，可能是左室室壁较厚，心肌细胞数量大于右室和室间隔，相对表达量较高；而反复力竭运动后室间隔和右心室的表达量要高于左心室，认为右心室和室间隔壁较薄、细胞数量较少，重量较轻的结构特点，造成在同等容量负荷过重的条件下，右室较左室承受的应力大，更易受损。