论文部分内容阅读
目的：观察自体干细胞激活疗法对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用，研究该疗法对红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响，探讨其可能的降糖作用机制。
方法：
通过高糖、高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立胰岛素抵抗的2型糖尿病大鼠模型，对实验大鼠进行分组，分别为健康对照组、糖尿病对照组、干细胞激活疗法治疗组。干细胞治疗组给予重组人粒细胞集落刺激因子(rh-CSF)3ug/kg.d，隔日一次，共28天，注射rh-CSF第2天起给予烟酰胺100mg/kg.d灌胃和促肝细胞生长素3mg/kg.d腹腔注射，连续28天。造模8周后测定各组大鼠红细胞膜胰岛索受体数目和亲和力。
结果：
1、造模后，糖尿病对照组大鼠空腹血糖(FBG)显著高于健康对照组(p＜0.01)，胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(p＜0.01)。干细胞激活疗法治疗组较糖尿病对照组血糖值下降33.95％，HOMA-IR显著降低(p＜0.05);
2、红细胞膜胰岛素受体数目对比:糖尿病对照组较健康对照组显著降低(P＜0.05)，干细胞治疗组较糖尿病对照组显著升高(P＜0.05)，三组红细胞膜胰岛素受体亲和力无显著变化。
结论：
重组人粒细胞集落刺激因子联合促肝细胞生长素和烟酰胺治疗对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖及胰岛素抵抗指数作用，可能与提高细胞膜胰岛素受体数目相关。