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目的本实验通过观察喔曼青霉素（Wortmannin）对大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤（SAP-ALI）时肺组织含水率、病理损伤情况、髓过氧化物酶(myeloperocidase，MPO)、基质金属蛋白酶-9（Matrix metalloproteinase-9，MMP-9），以及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/PKB）信号通路表达等情况的影响，以探讨喔曼青霉素对大鼠肺组织的保护作用机制及PI3K/PKB信号转导通路对重症急性胰腺炎肺损伤发病的影响。方法将健康成年雄SD大鼠56只随机分为SO组、SAP组、SAP+W组,采用胰胆管逆行匀速注入4％牛磺胆酸钠（0.1ml/100g）方法制作SAP-ALI模型。SAP+W组于造模前2小时腹腔注射Wortmannin1.4mg/kg，SAP组与SO组均于造模前用同样方法给予等量对应溶剂（生理盐水），SO组开腹后仅翻动肠管后关腹。SAP、SAP+W组于模型建立后3h，6h和12h三个时间点，测定肺含水率、观察肺脏、胰腺病理切片了解肺、胰腺病理损伤情况；检测肺组织蛋白激酶B（PKB）磷酸化程度了解PI3K信号转导通路的活性；检测肺组肺组织髓过氧化物酶(MPO)，基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达水平了解肺脏炎症反应程度。结果各组大鼠肺组织PKB表达均较丰富，但是p-PKB的表达有明显不同，SO组p-PKB表达水平最低，SAP组建模后3h肺组织p-PKB表达开始上升，至12h达最高，较SO组明显升高(P<0.05)；SAP+W组肺组织p-PKB表达也自3h后开始上升，至12h达最高，较SO组升高,但较SAP组明显降低(P<0.05)。SAP组肺组织MPO、MMP-9活性也随发病时间推移逐渐升高，与该组p-PKB升高趋势保持一致，与SO组比较(P<0.05)，同时肺含水率、胰肺病理损伤等情况变化与SO组比较明显升高（P<0.05)；SAP+W组肺组织MPO、MMP-9的表达也与该组p-PKB变化情况一致，但较SAP组明显降低(P<0.05)，余指标与SAP组比较明显好转(P<0.05)。结论①MMP-9在SAP-ALI发病时PMN向肺组织浸润的过程中起重要作用，其机制可能与MMP-9具有分解细胞基底膜的作用有关，从而加重PMN的浸润转移；②PI3K/PKB信号通路的过度激活导致大量PMN的活化及炎症因子（MMP-9）的表达失控造成肺损伤及进一步加重，表明该通路的激活是SAP-ALI发病的重要机制之一；③Wortmannin对大鼠SAP时肺损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制了中性粒细胞内PI3K/PKB通路活性，减少中性粒细胞活化、迁移，及抑制炎症因子如MMP-9等的释放有关。