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研究目的：通过对大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,结合运动训练,观察PI3K/Akt/mTOR信号通路在IGF-I和运动介导骨骼肌蛋白质合成中的作用。研究方法：雄性成年SD大鼠随机分为8组：安静组(S)、IGF-I组(SI)、阻断剂组(SL)、IGF-I+阻断剂组(SIL),运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)、运动+阻断剂组(EL)和运动+IGF-I+阻断剂组(EIL)。对大鼠进行1周的训练(20m/min、10%、60min/d)。每天训练后即刻对SL、SIL、EL、EIL组腹腔注射LY294002,对SI、SIL、EI、EIL组小腿内侧皮下注射IGF-I。最后一次训练后6小时取注射侧腿腓肠肌,用Bradford法测试肌肉总蛋白浓度,用Western Blot法测定骨骼肌PI3K、PKB蛋白、PKB (Ser473)蛋白磷酸化、mTOR蛋白、mTOR (Ser2448)蛋白磷酸化、p70S6K蛋白和p70S6K (Thr389)蛋白磷酸化表达。研究结果：(1)1周外源性注射LY294002抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路,使各信号蛋白表达水平显著降低。(2)1周注射IGF-I显著增加了腓肠肌湿重,并使PI3K/Akt/mTOR各信号蛋白表达水平显著升高。(3)1周耐力运动增加了PI3K/Akt/mTOR信号通路各信号蛋白表达水平。(4)运动和IGF-I共同作用使大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路各信号蛋白的表达水平明显高于单纯运动或单独注射IGF-I。结论：(1)IGF-I对PI3K/Akt/mTOR信号通路具有强激活效应,这可能是IGF-I介导骨骼肌蛋白质合成的重要机制之一。(2)LY294002对PI3K/PKB/mTOR信号通路有阻断效应。(3)运动、IGF-I可以在一定程度上对抗LY294002对PI3K/PKB/mTOR信号通路的阻断效应。(4)运动与IGF-I对PI3K/Akt/mTOR信号通路具有协同作用。