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目的作为酰基辅酶A脱氢酶家族中的一员,短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)是脂肪酸氧化的关键酶。SCAD能够特异性地分解底物,如短链酰基辅酶A,SCAD在脂肪酸β氧化中是第一个限速步骤。本课题旨在研究SCAD在生理性和病理性心肌细胞肥大中的不同变化,探讨ERK1/2/PPARα/SCAD信号途径对生理性和病理性心肌细胞肥大的不同调控作用,为确立SCAD作为病理性心肌肥大治疗的新靶点提供理论依据。方法1.分别采用胰岛素样生长因子1(Insulin-like growth factors 1,IGF-1)和