目的观察右美托咪定对过氧化氢（H₂O₂）所致鼠神经母细胞瘤细胞（mouse neuroblastoma N2a cells,N2a）氧化应激损伤的影响,探讨ERK信号通路在其中的作用。方法1.在N2a细胞培养基中加入200μmol/L H₂O₂作用一定时间建立N2a细胞氧化应激损伤模型。2.将细胞分为8组:对照组（C组）、H₂O₂组（H组）、右美托咪定组（D组）、H₂O₂+右美托咪定组（HD组）、ERK抑制剂组PD98059（PD组）、H₂O₂+ERK抑制剂组（HP组）、右美托咪定+ERK抑制剂组（DP组）、H₂O₂+右美托咪定+ERK抑制剂组（HDP组）。实验过程中先做前四组证实右美托咪定的作用,再加入抑制剂。3.在H₂O₂刺激4 h后,观察细胞生存率、细胞形态学变化。4.在H₂O₂刺激1 h后,测定细胞上清SOD活性,并分析ERK磷酸化水平和Bcl2、Bax等凋亡相关蛋白表达水平。结果1.与C组比较,H组的N2a细胞生存率明显下降,细胞形态显著损伤,SOD表达水平下降（P<0.05）2.与H组比较,HD组的N2a细胞生存率明显提高,细胞形态显著改善,SOD表达水平升高,ERK的磷酸化活性增强（P<0.05）。3.与HD组比较,HDP组的N2a细胞生存率明显降低,细胞形态明显损伤,SOD表达水平明显降低（P<0.05）。4.H组和HD组的N2a细胞Bcl-2和Bax蛋白表达差异无统计学意义。结论1.右美托咪定能够减轻H₂O₂所致的N2a细胞氧化应激损伤。2.右美托咪定的保护作用可能是通过激活细胞内ERK信号通路和SOD表达,而不是通过调节凋亡相关信号蛋白Bcl-2和Bax的表达。