目的：RASSF1A基因抑制肿瘤生长的抑瘤效应及其潜在的分子作用机制目前尚未完全明确。在本实验中，我们将进一步明确KASSF1A基因的这种抑瘤能力，并探讨其影响肝癌细胞生长和诱导细胞凋亡的机制。 方法：将野生型和突变型KASSF1A基因表达载体稳定转染肝癌细胞株QGY-7703后，我们观察RASSF1A基因的表达对细胞生长增殖、细胞集落形成、裸鼠的致瘤性、细胞周期、细胞对化疗药物敏感性及其相关分子表达水平变化的影响。 结果：野生型KASSF1A基因可抑制肝癌细胞在体内外的生长和增殖，使肝癌细胞周期阻滞在G1／S期，并通过转录后调控机制使细胞周期蛋白cyclin D1的蛋白表达水平下调。而突变型KASSF1A基因无此功能。虽然我们未发现Ras基因的表达对野生型KASSF1A基因诱导的肝癌细胞生长抑制有影响，但我们发现野生型RASSF1A的表达可提高丝裂霉素诱导的肝癌细胞生长抑制率和凋亡发生率。 结论：野生型RASSF1A基因可提高肝癌细胞对丝裂霉素的敏感性，并通过下调cyclin D1蛋白的表达水平抑制肝癌细胞在体内外的生长，提示抑癌基因KASSF1A可作为肝癌基因治疗的一个新的候选基因。