本文研究目的：观察NMSKC对短暂性脑缺血动物模型的保护作用。研究其对小鼠、大鼠、沙土鼠短暂性脑缺血模型血液流变学、氧自由基代谢、脑细胞能量代谢等方面的影响，以期初步揭示NMSKC对短暂性脑缺血动物模型的保护作用特点。 研究方法：复制小鼠急性TIA模型，观察其呼吸次数和呼吸时间。用结扎小鼠CCA10min，再灌15min的方法造TIA模型。检测脑匀浆中LD含量、ATP酶活力、观测脑组织中神经细胞的病理损伤；采用大鼠后腿连续9天肌肉注射地塞米松0.25mg/kg，再结扎CCA30min造成血瘀脑缺血动物模型。检测全血粘度、LD、LDH、MDA含量，观测脑组织中神经细胞的病理损伤；建立沙土鼠结扎CCA10min，再灌60min的方法，造成沙土鼠脑缺血再灌注动物模型。测量血浆中ET、CGRP含量，脑匀浆中的TXB2、Glu含量及ATP酶活性；观察脑部组织神经细胞的病理损伤和超微结构中线粒体和内质网的改变。 研究结果：NMSKC可显著提高小鼠急性TIA模型的呼吸次数和呼吸时间；明显改善TIA模型小鼠的脑细胞能量代谢，减轻脑神经细胞损伤；能显著改善血瘀大鼠的全血粘度，使脑匀浆中LD含量明显减少，LDH的活性增加，减少MDA的损伤。对脑神经细胞退行性改变具有一定的改善作用；成功复制了沙土鼠脑缺血再灌注模型，NMSKC可显著降低血浆中ET含量，升高CGRP含量，降低脑匀浆中TXB2、Glu的含量，NMSKC能改善脑的能量代谢，减轻缺氧所形成的脑神经细胞的损伤。 研究结论：NMSKC能提高小鼠TIA模型的Na+-K+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，减少LD堆积；改善血瘀模型大鼠的全血粘度，增强LDH活性，具有抗氧化作用；能显著改善沙土鼠的脑能量代谢，降低血浆中ET含量，减轻缺血、缺氧时对脑神经细胞的损伤，对线粒体和内质网的损伤有很好的改善作用。NMSKC有很好的预防TIA发生作用，并且对缺血再灌注动物模型所引起的脑损伤有保护作用。