目的：帕金森作为一种老年神经系统退行性疾病，临床上多采用西医西治的手段进行治疗；而本研究则是立足于传统针刺疗法，观察“嗅三针”干预疗法对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)经鼻诱导的帕金森病小鼠脑黑质中α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响，从干预嗅觉障碍的角度阐明帕金森病防治的机制及可能性，从而为临床医治帕金森提供强有力的实验依据。
　　方法：选用40只C57/BL6雄性小鼠，并按照对照组、模型组、嗅三针组和左旋多巴组的组别均匀随机分组。除对照用生理盐水以外，其余三组均用脂多糖经鼻灌注来建立PD小鼠模型，建模结束后，进行下一步实验。嗅三针组采用电针干预，取印堂穴(在小鼠两眼中点偏上2mm处)及双侧迎香穴(小鼠鼻孔外侧上端，有毛与无毛交界处)等穴位。迎香穴向内上方斜刺2mm，印堂穴向鼻根平刺2mm，电针使用疏密波，强度1mA，正极和负极接印堂穴和左侧或右侧迎香穴，每侧各刺激时间10分钟，共20分钟，1次/日，5日为一个疗程，每进行2个疗程后休息1天，共进行4个疗程。左旋多巴组予以左旋多巴注射液，共进行4个疗程，每日同一时间点腹腔注射一次，5日为一个疗程，休息2天。以小鼠行为学特点为观察对象进行行为学实验，同时用免疫组织化学法来检测黑质中α-syn表达情况以及用Westernblot检测黑质组织中促炎性因子IL-1β及小鼠黑质高迁移率族蛋白1HMGB1相关蛋白表达水平。
　　结果：与对照组相比，模型组小鼠行为学活动较差、精神欠佳、体型较瘦且较轻、毛色较暗且杂乱，鼠总进臂次数和正确率都明显减少，还出现探索能力和空间记忆能力出现障碍(P＜0.01)。各组小鼠黑质中α-syn表达水平有显著性差异(P＜0.01)，而且其黑质中IL-1β表达水平比较也存在显著差异(P＜0.01)，各组小鼠黑质中HMGB1、MCP-1蛋白表达水平有显著性差异(P＜0.01)，且各组细胞MCP-1及促炎性因子IL-1β蛋白表达水平比较，差异显著(P＜0.01)。
　　结论：(1)针刺治疗能改善PD小鼠行为学，提高小鼠活动量、饮食量，改善精神状态，总进臂次数增加，正确率提高，可改善PD小鼠的探索和空间记忆能力障碍，且效果优于左旋多巴组；
　　(2)针刺治疗能降低α-syn、炎症因子表达，减少神经元细胞凋亡，且效果优于左旋多巴组；
　　(3)针刺治疗能降低黑质中HMGB1、MCP-1蛋白表达水平，且效果优于左旋多巴组；
　　(4)HMGB1可协同并诱导小胶质细胞系细胞核因子mRNA的表达；活化相应的炎症小体、导致HMGB1分泌增多，促进MCP-1蛋白表达并激活对应的核因子信号转导通路、刺激细胞释放IL-1β等炎性因子；
　　(5)HMGB1本身又可以反过来激活相应炎症小体，形成正反馈炎症环路，进而维持甚至放大炎症级联反应，最终造成严重炎症损伤。