目的：主动脉瘤是主动脉的病理性扩张，如不及时治疗，主动脉壁持续损伤而变薄弱，最终进展为主动脉夹层、破裂，此时死亡率极高，预后差。其发病机制很复杂，与细胞外基质破坏、血管平滑肌细胞分型与凋亡、炎症细胞浸润、氧化应激均有着密切的关系。ADAMTS-2作为一种新型的细胞外金属蛋白酶，在人体许多组织中表达，并参与多种生物学过程，但它在心血管疾病中作用的研究很少。ADAMTS-2是否在主动脉瘤发生发展过程中发挥重要作用，国内外文献尚未见报道。本次研究将对ADAMTS-2与主动脉瘤的相关性进行探索。　　方法：收集主动脉瘤患者及年龄与疾病组相匹配的正常器官捐献者主动脉标本，首先通过HE、Masson染色观察主动脉瘤组织结构，然后用Western Blot检测ADAMTS-2、α-SMA、OPN、DKK3的表达情况，再用免疫组化确定ADAMTS-2、α-SMA、OPN的表达部位。之后建立小鼠主动脉瘤模型并收集主动脉组织，通过Western Blot和免疫组化验证ADAMTS-2的表达情况与表达部位。最后行免疫荧光双标染色明确ADAMTS-2的表达来源及其与DKK-3的关联。　　结果：主动脉瘤组织的血管壁结构紊乱，中膜层可见弹力纤维断裂降解、平滑肌细胞减少、胶原纤维增生，外膜层可见炎症细胞浸润。疾病组主动脉组织中ADAMTS-2表达量较对照组显著升高，尤其是中膜层，可见较多的表达信号。小鼠主动脉瘤组织中ADAMTS-2表达量亦有上升的趋势。人体主动脉瘤组织中α-SMA表达量较正常组织有所减少，而OPN表达量明显增高。DKK-3在主动脉瘤患者的动脉组织中表达量增高，并且和ADAMTS-2存在共定位。　　结论：ADAMTS-2与主动脉瘤的发生发展密切相关，并且可能是通过调控DKK-3抑制了Wnt/β-Catenin信号通路,减少了VSMCs分型的转变——即由收缩型转变为合成型，从而发挥保护作用。此外，在主动脉瘤疾病过程中，VSMCs存在着由收缩型向合成型转变的过程。