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目的研究宿主蛋白KRT8对乙型肝炎病毒（HBV）复制的影响。方法体外培养稳定表达HBV的肝癌细胞株（HepG2.2.15细胞）。（1）利用抑制KRT8基因表达的三段特异的siRNA片段转染HepG2.2.15细胞，实验分siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组、阴性对照组、脂质体对照组和空白对照组，转染48小时后收集细胞和上清液以检测细胞内KRT8基因表达水平和上清液中HBV DNA表达水平。（2）利用高表达KRT8基因的质粒转染HepG2.2.15细胞，实验分质粒组和对照组，转染48小时后收集细胞和上清液以检测细胞内KRT8基因表达水平和上清液中HBV DNA表达水平。（3）利用拉米夫定药物与HepG2.2.15细胞共培养以抑制细胞HBV复制，实验分拉米夫定组和对照组，共培养72小时后收集上清液和细胞以检测上清中HBVDNA表达水平和细胞内KRT8基因表达水平。RT-PCR法检测KRT8mRNA水平，荧光定量PCR法检测HBV DNA水平。结果（1）转染干扰KRT8基因的siRNA后，siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组细胞内KRT8mRNA表达水平均显著下调（RQ＜0.5），mRNA表达抑制率分别为90%、89%和80%（p<0.01），同时，上清液中HBV DNA表达水平也显著下降，下降率分别为36%、34%、38%（p<0.05）。（2）转染高表达KRT8基因的质粒后，质粒组KRT8mRNA表达水平显著上调(RQ＞2)，质粒组KRT8mRNA水平是对照组的40.32倍（p<0.01），同时，上清液中HBV DNA表达水平也显著增加，是对照组的28倍（p<0.01）。（3）拉米夫定药物与细胞共培养后，拉米夫定组HBV DNA表达水平与对照组相比明显下降，下降率为66%（p<0.01），但拉米夫定组KRT8mRNA表达无显著改变（RQ=0.758±0.414），与对照组相比，虽下降了24%，但差异无明显统计学意义（p>0.05）。结论抑制宿主KRT8基因具有抗病毒作用。