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目的:研究miR-152在子宫内膜癌组织及细胞中的表达及作用情况,并通过筛选鉴定其下游靶基因进一步探讨可能的作用机制,为子宫内膜癌的发病机制及分子分型提供理论依据,探寻子宫内膜癌的早期诊断及靶向治疗的新方向。方法:第一部分:miR-152在子宫内膜癌组织中的表达及与临床病理特征的关系研究:以35例子宫内膜癌患者的子宫内膜癌组织和20例同期因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的正常子宫内膜组织为研究对象,运用q RT-PCR（实时荧光定量反转录聚酶链式反应）法检测组织样本中miR-152的表达情况;对比miR-152在子宫内膜癌不同临床病理特征分组中的表达差异。第二部分:miR-152对子宫内膜癌细胞系生物功能的影响研究:运用q RTPCR法检测不同人子宫内膜癌细胞系中miR-152的表达情况,选取相对表达量下降明显的细胞,转染miR-152模拟物,使子宫内膜癌细胞过表达miR-152;分别运用MTT、Brd-U及流式细胞分析技术研究miR-152对子宫内膜癌细胞的增殖能力及细胞周期变化的影响。第三部分:miR-152对子宫内膜癌细胞增殖及细胞周期调控机制的研究:生物信息软件预测miR-152的可能靶基因,选取CDC25B（细胞分裂周期蛋白25B）作为miR-152的备选靶基因,荧光素酶基因报告实验进行验证,Western blot检测子宫内膜癌细胞中过表达miR-152后CDC25B的表达水平变化;转染si-CDC25B,干扰子宫内膜癌细胞中CDC25B的表达,分别用MTT、Brd-U及流式细胞分析技术研究CDC25B表达降低后对子宫内膜癌细胞的增殖活力及细胞周期变化的影响;在过表达miR-152的子宫内膜癌细胞中,通过转染pc DNA3.1-CDC25B,恢复CDC25B的表达水平,分别用MTT、Brd-U及流式细胞分析技术检测细胞的增殖能力及细胞周期变化,进一步验证miR-152是否通过CDC25B在子宫内膜癌中发挥作用。结果:第一部分:子宫内膜癌组织标本中miR-152的相对表达量较正常子宫内膜组下调,差异具有统计学意义（P<0.05）;在子宫内膜癌组,miR-152在临床分期Ⅲ+Ⅳ期组的相对表达量低于Ⅰ+Ⅱ期组,在有脉管间隙受侵组的相对表达量低于无脉管间隙受侵组,在肌层浸润深度≥1/2组的相对表达量低于肌层浸润深度<1/2组,在孕激素受体（PR）为阴性组的相对表达量低于PR阳性组,差异均有统计学意义（P<0.05）;miR-152的相对表达量在不同病理类型组、在雌激素受体（ER）阴性和阳性组、在子宫内膜样腺癌不同组织分级组之间的差异不具统计学意义（P>0.05）。第二部分:在人子宫内膜癌细胞系HEC-1B、Ishikawa、KLE及RL-952中,miR-152在HEC-1B和KLE细胞中的表达量下降显著,选取HEC-1B及KLE细胞进行细胞功能研究;HEC-1B和KLE细胞,转染miR-152模拟物后miR-152表达水平显著增加,细胞增殖能力下降,G2/M期的细胞百分比升高。第三部分:生物信息数据库分析CDC25B可能为miR-152的靶基因;荧光素酶基因报告实验显示:与共转染CDC25B-WT/CDC25B-MUT和miRNA-152模拟物对照比,共转染CDC25B-WT和miR-152模拟物的子宫内膜癌细胞的相对荧光素酶活性明显降低;与对照组相比,转染miR-152模拟物后子宫内膜癌细胞中CDC25B的表达降低;细胞功能实验显示:转染si-CDC25B后子宫内膜癌细胞中CDC25B的表达降低,细胞增殖能力下降,G2/M期的细胞百分比升高;与对照组比较,在过表达miR-152的子宫内膜癌细胞中,转染pc DNA3.1-CDC25B,恢复CDC25B的表达,细胞增殖能力增强,G2/M期的细胞百分比降低。结论:（1）miR-152在子宫内膜癌组织样本中的相对表达量低于正常子宫内膜组织样本中的相对表达量;miR-152在子宫内膜癌组织样本中的相对表达量可能与子宫内膜癌的临床分期、脉管间隙受侵、肌层浸润深度及孕激素受体的表达相关。（2）miR-152过表达后,抑制人子宫内膜癌细胞系KLE和HEC-1B的增殖,诱导细胞G2/M期阻滞,提示miR-152对子宫内膜癌的细胞增殖有抑制作用。（3）CDC25B是miR-152的候选靶基因;CDC25B下调导致的细胞增殖能力下降及诱导细胞G2/M期细胞比例增加与过表达miRNA-152相类似;在过表达miR-152的子宫内膜癌细胞中,转染pc DNA3.1-CDC25B后,KLE细胞的细胞增殖能力增强,而G2/M期细胞比例降低,提示miR-152通过抑制CDC25B的表达,抑制人子宫内膜癌细胞增殖。综上所述,miR-152通过靶向作用于CDC25B在子宫内膜癌的发生发展中发挥着重要作用。