目的：比较AMP579和腺苷对减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及作用机制。 方法：采用在体大鼠缺血再灌注(I/R)模型，64只Wistar大鼠随机分为4组(每组各16只)：假手术组：开胸只穿线不结扎血管，麻醉维持150min；缺血再灌注组(I/R组)：结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min，再灌注120min；腺苷组：结扎LAD30min后，股静脉缓慢滴注腺苷305μg/kg·min，持续5min，而后再灌注120min；AMP579组：结扎LAD30min后，股静脉缓慢滴注AMP579305μg/kg·min，持续5min，而后再灌注120min。采用TTC法测量心肌梗死范围，HE染色法光镜观察心肌组织，TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡数量，免疫组化SP法和Western blot法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达。 结果：1．心肌梗死范围的检测：与I/R组(37.42±1.53)相比，腺苷组(22.52±2.21％)和AMP579组(17.59±1.39％)心肌梗死范围均明显减小(p＜0.01)，且AMP579组明显强于腺苷组(p＜0.05)。2．心肌病理形态学变化：光镜观察腺苷组和AMP579组心肌损伤的程度较I/R组明显减轻，且AMP579组的心肌损伤又比腺苷组轻。3．心肌细胞凋亡的检测：I/R组有较高的心肌细胞凋亡率(434.01±23.32‰)，较假手术组(7.10±0.61‰)明显增高(p＜0.01)。与I/R组相比，腺苷组(315.28±38.33‰)和AMP579组(259.35±21.65‰)心肌细胞凋亡率均明显降低(p＜0.01)，且AMP579组心肌细胞凋亡率又显著低于腺苷组(p＜0.05)。4．采用SP法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平：I/R组Bax表达阳性细胞率(221.90±13.65‰)明显高于假手术组(7.70±1.28‰)(p＜0.01)，而Bcl-2表达阳性细胞率(42.23±6.37‰)明显低于假手术组(168.83±13.94‰)(p＜0.01)。与I/R组相比，腺苷组(89.60±10.45‰)和AMP579组(105.58±14.64‰)Bcl-2表达阳性细胞率均明显升高(p＜0.01)，且AMP579组又显著高于腺苷组(p＜0.05)；腺苷组(119.94±26.92‰)和AMP579组(89.92±12.70‰)Bax表达阳性细胞率均明显降低(p＜0.01)，且AMP579组又显著低于腺苷组(p＜0.05)。5．采用Western blot观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平：I/R组Bax蛋白(1.19±0.15)明显高于假手术组(0.53±0.07)(p＜0.01)，而Bcl-2蛋白(0.22±0.03)明显低于假手术组(1.03±0.13)(p＜0.01)。与I/R组相比，腺苷组(0.71±0.09)和AMP579组(0.83±0.05)Bcl-2蛋白均明显增多(p＜0.01)，且AMP579组又明显高于腺苷(p＜0.05)；腺苷组(0.99±0.13)和AMP579组(0.64±0.11)Bax蛋白明显减少(p＜0.01)，且AMP579组又明显低于腺苷组(p＜0.05)。 结论：AMP579和腺苷均可缩小心肌梗死范围，减轻心肌组织损伤，对心肌起保护作用，其作用机制可能是通过上调Bcl-2的表达和下调Bax的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡来实现的，且AMP579作用优越于腺苷。