目的：缺氧缺血性脑病是新生儿的常见疾病，可导致永久性神经系统损伤甚至死亡，但目前尚无有效的治疗方法。rhG-CSF是一种造血生长因子，可以通过血脑屏障，发挥神经保护作用。本研究通过制作缺氧缺血性脑损伤模型，观察不同时间点两种剂量rhG-CSF干预对脑组织NgR表达的影响，进一步揭示rhG-CSF的神经保护作用，为新生儿缺氧缺血性脑病的临床治疗提供动物实验依据。　　方法：新生7日龄SD大鼠随机分成四组：Ⅰ组：假手术组；Ⅱ组：HIBD模型组；Ⅲ组：小剂量组；Ⅳ组：大剂量组；每组24只。Ⅰ组只分离左侧颈总动脉，余不作任何处理。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组根据Rice法，制作HIBD模型。Ⅲ、Ⅳ组分别于造模后即刻颈部皮下注射rhG-CSF50μg/kg、100μg/kg，每日一次，连续7d；Ⅱ组造模后颈部皮下注射等量生理盐水。四组于造模后24h、72h、7d及14d，取脑组织作 HE染色、免疫组化及实时荧光定量 PCR检测脑组织病理变化、NgR蛋白及NgR mRNA的表达。　　结果：（1）行为能力：Ⅰ组无行为异常；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组在造模过程中均出现行为异常。（2）脑组织外观：Ⅰ组各时间点形态正常；Ⅱ组在各时间点左脑出现不同程度的异常改变；Ⅲ、Ⅳ组24h左脑稍水肿，余时间点大体形态基本正常。（3） HE染色：Ⅰ组各时间点大脑皮层细胞排列整齐，脑组织结构层次清楚；Ⅱ组各时间点大脑皮层细胞均出现不同程度的病理改变；Ⅲ、Ⅳ组各时间点病理改变较Ⅱ组明显减轻。（4）免疫组化：Ⅰ组各时间点大脑皮层可见NgR蛋白呈基础性表达；与Ⅰ组相比，Ⅱ组各时间点NgR的表达均明显增加，差异具有统计学意义(P＜0.01)；Ⅲ组24h、72h和Ⅳ组24h大脑皮层可见明显的NgR表达，但比Ⅱ组轻；与Ⅱ组相比，Ⅲ组7d、14d及Ⅳ组72h、7d、14dNgR表达均明显下降，差异均有统计学意义(P＜0.01）。（5）实时荧光定量PCR：与Ⅰ组相比，Ⅱ组各时间点NgR mRNA表达量均有显著性差异（P＜0.05），且呈增加趋势；Ⅲ组24h、72h和Ⅳ组24h，与Ⅱ组相比无差异（P＞0.05）；Ⅲ组7d、14d及Ⅳ组72h、7d、14d，与Ⅱ组相比有显著性差异(P＜0.05）；Ⅲ、Ⅳ组随着时间的增加NgR mRNA表达量逐渐下降。Ⅳ组比Ⅲ组起效快，NgR mRNA表达下降明显。　　结论：rhG-CSF具有神经保护作用，可降低新生大鼠HIBD模型脑组织NgR的表达;小剂量rhG-CSF干预也可发挥神经保护作用，但其作用较弱。