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背景：Ca2+控制着众多的细胞功能，钙池操纵的Ca2+内流(Store-OperatedCalcium Entry，SOCE)参与控制许多重要的Ca2+信号生理过程，SOCE也以电流形式被记录为钙释放激活钙电流(Ca2+release-activated Ca2+，CRAC)。已有研究证明CRAC通道是由位于细胞膜上的Orai和位于内质网膜上的stromal interactionmolecule(STIM)两种蛋白构成，并在肥大细胞、T淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌等多种细胞中表达，最近一项研究表明CRAC通道参与乳腺癌细胞迁移与转移，抑制或沉默CRAC通道，乳腺癌细胞的迁移能力和转移灶的形成受阻。
目的：探明CRAC与恶性乳腺癌细胞增殖之间的关系，为肿瘤治疗提供新的药物靶点。
方法：本实验以小鼠EMT6细胞和人MDA-MB-231细胞两种乳腺癌细胞系为研究对象，应用Western blotting和RT-PCR方法分别从蛋白水平和mRNA水平检测STIM1和Orail在肿瘤细胞中的存在性；显微镜下形态学观察以及细胞增殖检测实验观察细胞经CRAC通道抑制剂-2-APB处理后的增殖情况；应用Westernblotting、流式细胞术、基因沉默技术探讨CRAC通道与乳腺癌细胞增殖相关的内在机制。
结果：两种乳腺癌细胞系上存在由STIM1和Orail组成的CRAC通道；细胞形态学和增殖实验证明2-APB浓度越高，乳腺癌细胞增殖受阻现象越明显；100μM2-APB处理48h能够显著降低细胞中STIM1和Orail的表达，乳腺癌细胞大部分停滞在G0/G1期、S期细胞比例减少，基因沉默CRAC通道后细胞增殖受阻现象明显。