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目的:明确轻度臭氧污染环境下（即低浓度臭氧暴露下）进行不同强度运动及不同频次暴露对大鼠心肌组织的影响,探讨臭氧复合运动导致心肌损伤的途径及分子机制,为指导污染天气下进行户外运动提供科学依据。方法:选取可习得跑台运动的雄性SD大鼠纳入实验,建立单次和三次臭氧暴露复合运动模型。两种模型中的实验动物均分为以下两大组:清洁空气复合不同强度运动组（Air+0m/min组、Air+10m/min组、Air+15m/min组和Air+20m/min组）和臭氧暴露复合不同强度运动组（O3+0m/min组、O3+10m/min组、O3+15m/min组、O3+20m/min组）。前者是将大鼠置于清洁环境中,并在动物跑台上分别进行运动速度为0m/min、10m/min、15m/min、20m/min的跑步,持续1h;后者是将大鼠置于气体染毒舱内的动物跑台上,使染毒舱内臭氧浓度保持在0.14ppm,并分别进行速度为0m/min、10m/min、15m/min、20m/min的跑步,持续1h。单次臭氧暴露复合运动模型大鼠按上述方法进行干预,而三次臭氧暴露复合运动模型中,大鼠按上述方法连续3天进行干预。模型完成48h后,大鼠经3%戊巴比妥钠麻醉,腹主动脉取全血和血清,随后利用生理盐水对肺右叶进行灌洗,收集肺泡灌洗液,最后留取心肌组织和肺组织样本,一部分固定后用于病理检测,其余部分-80℃冻存。用全自动血液细胞分析仪和全自动生化分析仪检测血常规和血生化;ELISA法检测血清和组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等炎症因子含量,血清中心肌损伤标志物和心肌损伤相关体液因子水平,以及肺泡灌洗液中肺损伤相关指标;化学荧光法检测心肌组织中ROS;比色法和ELISA法检测血清和组织中8-OHd G、MDA、SOD、GSH-Px等氧化应激指标;分别用ELISA法、生物发光法和JC-1法检测心肌组织中线粒体中MRCC-IV,ATP含量和线粒体膜电位;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,Western-Blot法检测心肌组织中bcl-2、bax、caspase-3、caspase-9、KEAP1、PGAM5、AIFM1、p-AIFM1的表达,观察臭氧复合运动对心肌细胞凋亡和oxeiptosis途径的活化。结果:（1）单次臭氧复合运动后,心肌组织中cTnl显著降低;运动与臭氧协同导致MYO显著升高;臭氧复合中等强度运动（15m/min、20m/min）导致AST显著升高。病理检查发现,心肌组织整体结构基本正常,心肌纤维间隙明显增大,组织可见少量炎症细胞浸润。三次臭氧复合运动后,心肌组织中cTnl显著降低;MYO显著升高。病理检查发现,随着运动强度增加心肌组织出现结构严重异常,纤维间隙明显增宽,轻度出血。（2）单次臭氧复合运动后,运动和臭氧协同导致ROS和8-OHdG显著升高;SOD和GSH-Px显著降低;TNF-α显著升高;运动和臭氧协同导致IL-1、IL-6、IL-8和IL-10显著升高。三次臭氧复合运动后,氧化应激和炎症因子指标变化同单次臭氧复合运动一致,但均无交互作用。（3）单次臭氧复合运动后,运动和臭氧协同导致Ang II显著降低,NE显著升高,EPI、ET-1、ANP显著升高,NO和PGE-2显著降低;TG、CHO、HDL-C、LDL-C均显著升高。三次臭氧复合运动后,血清EPI、ET-1、ANP显著升高;NO、PGE-2和HDL-C显著降低;TG和CHO均显著降低;运动和臭氧拮抗诱导LDL-C显著升高。（4）单次臭氧复合运动后,病理检查发现,随着运动强度的增加肺组织整体结构严重异常,肺泡间质和肺间质明显增厚,炎症细胞浸润,轻度淤血。肺组织中运动和臭氧协同介导ROS显著升高;TNF-α、IL-6、IL-8显著升高;运动和臭氧协同导致IL-1显著升高;血清中肝功能指标ALT、AST、ALP、I-BIL、T-BIL、TBA均显著升高,D-BIL显著降低;血清中肾功能指标CRE、BUN、UA均显著升高。三次臭氧复合运动后,病理检查发现,肺组织结构损伤更加严重,部分肺泡腔萎缩。肺组织中运动和臭氧协同介导MDA、ROS显著升高;IL-1、IL-6、IL-8显著升高;运动和臭氧协同导致TNF-α显著升高;血清肝功能指标中,仅臭氧复合低强度运动（10m/min）组ALP显著升高,运动和臭氧发挥拮抗作用;臭氧复合中强度运动（20m/min）组T-BIL显著升高;血清中肾功能指标BUN显著升高,运动和臭氧拮抗诱导CRE和UA显著降低。（5）TUNEL实验结果显示,运动和臭氧协同诱导心肌细胞凋亡率显著升高。超微结构观察发现心肌线粒体空泡化严重。检测了大鼠心肌线粒体损伤指标,发现运动和臭氧协同导致MRCC-IV显著降低,线粒体膜电位降低,ATP显著降低。细胞凋亡的线粒体途径中bax蛋白表达随运动强度升高显著升高,bcl-2表达显著降低,bcl-2/bax显著降低,激活的caspase9、caspase3也随运动强度升高显著递增,线粒体凋亡途径被激活。ROS介导的“oxeiptosis”细胞死亡通路中KEAP1和PGAM5表达量随运动强度升高显著递增,AIFM1逐渐递增,臭氧复合中等强度运动（20m/min）后AIFM1才显著升高,p-AIFM1显著降低,“oxeiptosis”通路被激活。结论:（1）轻度臭氧污染环境下进行中低强度运动不会诱导大鼠出现明显的心肌坏死,但可以导致心肌中炎性细胞浸润、组织结构异常、氧化应激和炎性细胞因子水平升高,呈现随运动强度升高而递增的趋势。（2）臭氧复合运动可导致系统性炎症,血清中氧化应激指标和心肌损伤相关神经-体液因子升高,肺组织出现病理变化和炎症反应,并随运动强度升高而变化加剧,这些指标可能在诱导心肌损伤中发挥间接作用。（3）单次和三次臭氧复合运动对大多数指标的影响趋势相同,且三次臭氧复合运动对大鼠损伤更严重。此外,单次臭氧复合运动可诱导机体脂代谢紊乱、肝和肾功能异常,而三次臭氧复合运动可诱导肺组织氧化应激,暴露频次也可影响臭氧和运动对某些指标的交互作用。（4）臭氧复合运动可导致心肌线粒体结构和功能异常,进而诱导线粒体依赖的心肌细胞凋亡;还可通过诱导心肌中ROS升高介导“oxeiptosis”通路的激活。