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前言 早产儿慢性肺疾病(Chronic Lung Disease, CLD)是指生后28天或纠正胎龄(胎龄+日龄)36周仍需持续用氧或机械通气,同时胸片异常者。随着机械通气和外源性表面活性物质的应用,极低出生体重儿的存活率已显著提高。幸存者常见肺部并发症—支气管肺发育不良(Bronchopulmonary Dysplasia,BPD)发生率也有逐年增加的趋势,并成为新生儿重症监护病房(Neonatal Intensive Care Unit, NICU)最为棘手的问题之一和新生儿慢性肺疾病的最常见形式,国外CLD的发病率已达30%～40%,严重影响早产儿的存活率和生活质量。因此,CLD的早期诊治和预防已成为目前临床上十分重要的课题。 吸入高浓度氧是引起早产儿CLD的主要原因之一,这在医学界已经得到普遍的认同。目前CLD发生机制的研究已成为国内外研究的热点之一。既往虽然大量动物和临床实验从炎症反应、细胞凋亡、氧化应激性肺损伤和细胞外基质沉积介导的肺发育障碍等多方面阐明了CLD的发生和发展过程,但其确切的发生机制目前仍不明确。有关CLD的发病机制以往的报道多为肺泡化障碍的机制研究,但是肺发育包括肺泡发育和血管发育两个方面,肺发育阶段肺泡分化的同时微血管网同步扩展,形成有效的气血交换屏障。肺血管形成的途径至少有两种:血管发生和血管生成。血管发生是由间质成血细胞分化形成血管的过程;血管生成是由已存在血管以出芽的方式形成新生血管的过程。调节肺血管发育的因子有多种,其中最重要的有诱导血管生长的血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF);抑制血管生长的有内皮抑素(Endostatin)。调节肺发育的因子有多种,其中最重要的有血小板源性生长因子(Platelet-derived growth factor,