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目的：通过研究胃癌及其癌前病变中微卫星不稳定性与错配修复基因hMSH2蛋白表达，来揭示微卫星不稳定性在胃癌演化过程中可能作用机制，并探讨导致胃癌中微卫星不稳定性的基因机制。 方法：随机收取慢性胃炎标本57例，胃癌标本51例。慢性胃炎标本DNA正常对照取自漱口液中的口腔粘膜脱落细胞；胃癌标本DNA正常对照取自肿瘤区5厘米外正常胃粘膜。病变组织分为两份，一份用于DNA的提取，另一份用于hMSH2的免疫组织化学的检测。微卫星不稳定性的检测中，DNA的提取采用酚-氯仿-异戊醇法，PCR扩增后，采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳，银染观察结果。免疫组化的检测采用SABC法。HP的检测采用快速尿素酶检测法。 结果：1．在57例慢性胃炎中检测到MSI发生率为28.07％(12/57)，MSI-H为5.26％(3/57)。其中慢性浅表性胃炎MIS发生率为7.69％(1/14)；单纯慢性萎缩性胃炎MSI为15％(3/20)；慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生MIS为33.33％(4/12)，MSI-H为16.67％(2/12)；慢性萎缩性胃炎伴不典型增生MSI为28.57％(2/7)，MSI-H为14.28％(1/7)；慢性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生MSI为50％(2/4)。慢性胃炎中HP阳性率为29.82％(17/57)。其中HP阳性者MSI为29.41％(5/17)，HP阴性者MSI为17.5％(7/40)，二者发生率在统计学上无显著性差异(P＞0.05)。 2．在51例胃癌中检测到MIS阳性率为64.71％(33/51)，MSI-H为17.65％(9/51)。其中1个位点阳性为24例；2个位点阳性为3例；3个位点阳性为5例；4个位点阳性为1例。肠型胃癌MSI阳性率为79.17％(19/24)，MSI-H阳性率为33.33％(8/24)；弥漫型胃癌MSI阳性率为50％(11/22)，MSI-H阳性率为4.55％(1/22)。肠型胃癌MSI及MSI-H发生率高于弥漫型胃癌(P＜0.05)。未发现MSI与胃癌发生年龄、性别相关。 3．在胃癌病例中，检测到一例hMSH2表达缺失。异常表达的病例为胃乳头 天津区科人学硕士学位论文状腺癌，同时检测到3个微卫星位点有MSI发生。其余胃癌病例及慢性胃炎中均未检测到hMSHZ表达缺失。结论：通过对慢性胃炎和胃癌病例中MSI的发生率的检测，提示MSI可能是胃癌早朋发生中的重要事件。而错配修复基因hMSHZ的表达异常和胃癌中MSI的发生无明显关系。