目的:流行病学资料显示，宫内发育迟缓儿(intrauterine growth retardation，IUGR)成年后易出现肥胖、胰岛素抵抗、高血压、脂代谢紊乱及2型糖尿病，称为代谢综合征。　　 代谢综合征的中心环节是胰岛素抵抗。而IUGR 生后早期追赶生长尤其是脂肪组织的快速追赶生长可能与其发生胰岛素抵抗危险性增加有关，特别是有基因易感性、肥胖等其他危险因素共存时，此种关系更明显。本研究旨在探讨4周龄追赶生长IUGR 幼鼠糖脂代谢变化情况及其成熟脂肪细胞葡萄糖转运蛋白-4(glucose transporter 4，GLUT-4)在不同浓度胰岛素刺激下的表达和前脂肪细胞增殖能力。并掌握脂肪细胞原代培养及前脂肪细胞传代分化，为后期脂肪细胞胰岛素抵抗分子机制的研究奠定基础。　　 方法:采用母孕期饥饿法建立IUGR 新生大鼠模型。受孕鼠随即分为限食组和正常饮食组，限食组怀孕母鼠孕全程限制饲料(为正常孕鼠食量30[％]饲料，约7.5g/d)，不限制饮水，产后均给予充足食物。每笼每只限食母鼠哺乳5只IUGR 仔鼠作为追赶生长IUGR模型组(catch-up growth IUGR，IUGR-CG)，每笼每只正常饮食母鼠哺乳8只正常仔鼠作为对照组(appropriate for gestational age，AGA)。待喂养至幼鼠3周龄时停止母乳，断乳幼鼠给予足够食物直至4周龄。测量出生及生后每周幼鼠身长体重。随机挑选20只4周龄IUGR-CG 幼鼠和24只4周龄AGA 幼鼠，禁食12h 后采血测甘油三酯、空腹血糖、血胰岛素并计算胰岛素抵抗指数。隔日再禁食8h 行糖耐量试验。随后断头处死幼鼠，无菌条件下取腹股沟或附睾远端白色脂肪组织，立即行胶原酶消化法原代培养成熟脂肪细胞和前脂肪细胞。共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中GLUT-4的表达。结晶紫法测定前脂肪细胞的增殖能力。用经典的“鸡尾酒”法诱导前脂肪细胞的分化，并在倒置显微镜下观察脂肪细胞的形态变化。　　 结果:①身长体重变化：追赶生长IUGR(IUGR-CG)组幼鼠在第0～1周体重、身长均显著低于同龄AGA组(p<0.001)，但第2～4周IUGR-CG组幼鼠体重(33.60±3.80g、59.26±3.02g、74.69±5.81g)分别明显高于同龄AGA组(29.83±3.01g、50.83±2.14g、71.23±2.75g)。身长在第2周(9.65±0.71cm)追赶上AGA组(9.62±0.25cm)(p>0.05)，3周(13.12±0.26cm)明显超过AGA组(12.00±0.35cm)(p<0.001)，但4周末(14.43±0.56cm)落后于AGA组(14.76±0.34cm)(p<0.05)。BMI 随着体重身长的增长速率变化亦发生变化，出生时(2.16±0.14)显著低于AGA组(2.54±0.27)(p<0.001)，但4周末IUGR-CG组幼鼠(3.59±0.13)显著高于AGA组(3.27±0.16)(p<0.001)。　　 ②糖脂代谢：IUGR-CG组幼鼠空腹血糖维持在正常水平，但空腹血胰岛素(7.01±1.43mU/L)、胰岛素抵抗指数(1.32±0.41)和甘油三酯(1.29±0.42 mmol/L)均明显高于AGA组(5.08±1.35mU/L、0.83±0.20、0.75±0.40 mmol/L)(p<0.05)。葡萄糖耐量试验中IUGR-CG组幼鼠血糖水平于注射葡萄糖后30min(9.26±0.55mmol/L)、60min(8.34±0.69 mmol/L)、120min(7.08±0.64 mmol/L)、180min(6.91±0.65mmol/L)均显著高于相同时间点AGA组(7.71±0.61、6.75±0.54、6.28±0.60、5.91±0.37mmol/L)。　　 ③成熟脂肪细胞GLUT-4表达：IUGR-CG组幼鼠成熟脂肪细胞中GLUT-4在基础和高浓度、低浓度、生理浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比较无统计学意义(p>0.05)。　　 ④前脂肪细胞增殖能力：IUGR-CG组幼鼠与AGA组幼鼠的前脂肪细胞生长曲线均近似S型，但培养第6d时IUGR-CG 幼鼠前脂肪细胞增殖能力(0.126±0.005)显著高于AGA(0.116±0.008)(p<0.05)，培养后期前脂肪细胞增殖能力有超过AGA组趋势。成功培养了原代脂肪细胞，并掌握了前脂肪细胞的诱导分化。　　 结论:追赶生长IUGR 幼鼠生后体重、身长、BMI 发生明显的变化。IUGR-CG组幼鼠体重明显增加，且发生高甘油三酯血症、胰岛素抵抗、糖耐量减低以及前脂肪细胞的增殖能力有高于对照组趋势，这些可能是成人期发生肥胖、2型糖尿病、心血管疾病等代谢综合征的危险因素或先兆。