微塑料污染是近年来备受关注的全球性环境问题之一。然而,有关微塑料对高等哺乳动物的毒性效应及机理研究仍显不足。微塑料与其吸附污染物产生复合毒性以及环境转化后的毒性效应及机制是目前微塑料环境毒理学评价中亟待解决的科学问题。本文综合利用细胞生物学、分子生物学、材料表征等方法,考察单独聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)对人肝癌细胞系的毒性效应;自然吸附状态下测定PS-MPs对镉的吸附量,考察PS-MPs吸附镉后(PS-Cd复合物)暴露肝细胞系所引发的毒性效应并探讨其毒性机制;同时采用模拟胃液处理微塑料后探究其转化毒性。采用AB法、MTT法、JC-1法及ROS法探究单独PS-MPs或镉及PS-Cd复合物暴露对人肝细胞的毒性效应,结果表明在考察的浓度范围内单独PS-MPs暴露对细胞活性和线粒体未产生明显的毒性效应,但可诱导细胞产生氧化应激;PS-Cd复合物相对PS-MPs单独暴露毒性效应增强,相对于镉单独暴露毒性效应减弱,表明部分镉被吸附在微塑料上,镉的生物有效性降低,毒性效应下降。进一步利用各种铁死亡抑制剂的使用,通过MTT法及显微镜形态观察发现,铁死亡抑制剂的加入会减缓单独PS-MPs或镉及PS-Cd复合物暴露对人肝细胞的毒性效应,揭示出铁死亡可能是产生毒性效应的机制之一。模拟胃液处理聚苯乙烯微塑料,通过SEM、Zetasizer、FT-IR和XPS表征发现与镉孵育结果类似,均可能发生微塑料降解。同时采用AB法、ROS法、LDH法、MDA法和流式细胞术,发现模拟胃液处理后的微塑料相对未处理的微塑料,显著降低了细胞的活性,增加了胞内ROS水平、细胞膜通透性和膜脂质过氧化,促进了细胞凋亡。通过上述研究结果得出单独PS-MPs或镉及PS-Cd复合物暴露可对肝细胞产生毒性效应,铁死亡可能是引发毒性效应的机制之一;模拟胃液处理微塑料后微塑料的物理化学特征发生改变,毒性效应增强。本文为评估微塑料吸附重金属后的毒性效应及机制探索提供了理论依据,为预测微塑料经过化学转化后的毒性效应提供数据支撑。