铝元素在日常生活中被广泛的应用于食品添加剂、水净化处理和临床医疗用药中,容易造成过量摄入。研究表明,铝元素可能引起中枢神经系统、肝脏和血液等多种组织器官毒性。目前,关于铝暴露对机体毒性的机制研究尚未形成定论。本课题以Wistar大鼠为实验对象,围绕着铝元素导致大鼠神经系统损伤机理以及植物多酚对铝毒清除的效果和机制两个方面内容展开研究。本研究运用Native-PAGE分离脑组织、血清蛋白,利用某个（些）与Al3+具有特异性结合的蛋白吸附Al3+,再利用A13+与8-HQ（8-羟基喹啉）结合后的荧光性实现亲铝蛋白的可视化,建立了Al-8-HQ荧光染色法,并证明其可行性良好。在进行一系列染色条件优化后,我们将荧光蛋白条带进行切割,分离,二次电泳,二维质谱分析鉴定,鉴定出大鼠脑组织中亲铝蛋白为:脑型肌酸激酶（CK-B）和14-3-3 ζ:大鼠及人体血清中亲铝蛋白为:血清白蛋白。研究发现铝暴露导致了大鼠脑组织内肌酸激酶活力的下降以及肌酸激酶疏水性增强。体外铝离子处理也可导致组织提取液中可溶性肌酸激酶活力的下降,从而影响了正常脑组织中CK所催化的能量合成代谢反应,体外铝离子处理脑组织蛋白提取液显著减弱了 14-3-3 ζ亲和Tau蛋白的能力,说明体内铝的蓄积可能影响14-3-3对Tau蛋白磷酸化的调节。研究评估了枣皮多酚提取物对铝暴露大鼠（腹腔注射方式,15 mg Al/kgrat/day）脑组织、血液毒性损伤的影响。研究发现枣皮多酚提取物的灌胃处理有效的抑制了各项血常规指标、脑组织中抗氧化酶活力（SOD、GST）和MDA含量的异常变化,清除了铝暴露所造成的脑组织、血液毒性。通过饲料掺铝经口摄入方式对Wistar大鼠铝暴露,持续处理10周,研究发现苹果多酚提取物对铝生物毒性具有保护作用。随着铝暴露时间的延长,大鼠在跳台实验以及水迷宫实验中的表现不断恶化,出现明显的认知障碍。苹果多酚提取物处理有效的降低了大鼠脑组织铝元素含量并改善了大鼠在行为学实验中的记忆水平,此外APE的保护作用还体现为脑、肝组织中氧化损伤程度明显降低,能量代谢水平恢复正常,脑组织中Aβ蛋白含量降低,组织形态学病变好转,血清中各项肝脏功能酶活力恢复正常等。通过电位滴定实验测定分析发现绿原酸络合铝离子的稳定络合比为1:1,络合稳定常数为:log K=10.51。运用特异性亲铝蛋白荧光染色法分析8种酚类物质对血清中亲铝蛋白结合铝离子的影响。并在与8种酚类物质清除DPPH自由基能力的比较中发现,酚类物质与血清白蛋白竞争结合铝离子的能力和各自的体外抗氧化能力是没有关联的,说明酚类物质的螯合作用和抗氧化作用是其解除铝毒两个独立的途径。体内代谢实验分析评估灌胃绿原酸对急性染铝大鼠排泄铝元素的影响,结果表明先灌胃绿原酸后染铝可以最大程度上促进机体对铝的排出,根据实验结果推断螯合作用是植物多酚清除铝生物毒性的重要机制。为今后通过日常饮食预防铝毒提供了理论基础。