目的建立变应性鼻炎(AR)小鼠模型,研究金黄色葡萄球菌肠毒素B (SEB)和卵清蛋白(OVA)在建立AR模型中的作用,并探讨小鼠鼻黏膜中调节性T细胞(Treg细胞)的变化。方法将40只6-8周Balb/c小鼠,随机分为四组：OVA组、SEB组、OVA+SEB组、生理盐水组。OVA+SEB组OVA和SEB同时给药,其他三组单独给于OVA或者SEB,或者生理盐水代替,于第0,3,6,10,14天腹腔注射行基础致敏,于21-27天鼻腔连续给药七天进行激发,建立小鼠AR模型。采用析因设计分析各组小鼠临床症状评分、血清IgE和IL-4的水平及鼻黏膜中Foxp3阳性细胞数,并对鼻黏膜行组织形态学观察。结果1.与其余三组小鼠相比,OVA+SEB组临床症状评分明显增高,OVA、SEB交互效应p<0.01,且鼻粘膜出现明显的AR形态学改变。2.四组小鼠血清IgE、IL-4水平,OVA+SEB组均明显增高,即出现显著的Ⅰ型变态反应和Th2细胞反应,OVA、SEB交互效应均p<0.01。3. OVA+SEB组鼻粘膜中Foxp3阳性细胞数与其他三组比较明显降低,OVA、SEB交互效应p<0.01。结论1.只有SEB和OVA协同作用后可致小鼠AR,即SEB可以增加OVA的致敏性,发挥免疫佐剂的作用,导致AR的发生。2.小鼠鼻粘膜中Treg细胞水平下降,不能有效抑制鼻Th2细胞反应,可能是AR发生的原因之一。