本实验初步研究了散发性结肠癌的发病机制,在分子水平上应用PCR-SSCP银染法及Western-blot对结肠癌Hmlh1基因突变、蛋白表达、甲基化及微卫星不稳定性进行了检测。本实验用Western-blot检测了57例结肠癌组织错配修复基因Hmlh1蛋白的表达,其低表达率为33.3%(19/57),Hmlh1蛋白的低表达与结肠癌的部位,组织分化有关,而与肿瘤大小,淋巴结转移,浆膜是否受侵无关。本实验还检测了57例结肠癌组织错配修复基因Hmlh1突变,其突变率这10.6%(6/57),Hmlh1突变与Hmlh1蛋白低表达呈密切关系,与结肠癌的临床病理参数无关。本实验同时检测了结肠癌Hmlh1甲基化状态,其甲基化率为31.6%(18/57),启动子甲基化与Hmlh1蛋白的低表达相关,与MSI+关系密切,年龄相关的Hmlh1甲基化是引起MSI+散发性结肠癌,尤其是老年人结肠癌重要发病机制。本实验检测了结肠癌的微卫星不稳定性,结肠癌MSI+出现率17.5%(10/57)。MSI+与Hmlh1低蛋白的表达、Hmlh1基因突变有关,MSI+是引起散发性结肠癌的发病机制之一,MSI+与临床病的参数无关。