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目的:通过体外研究姜黄素（curcumin）联合紫杉醇（paclitaxel,PTX）对人肺腺癌A549细胞的作用,探讨两药联合对A549细胞的生物学效应的影响,并探讨其可能的机制。方法:（1）人肺腺癌A549细胞的培养:以含10%胎牛血清的RPMI1640培养基,置于饱和湿度、CO2浓度为5%、温度为37℃的恒温培养箱中培养。（2）分组及处理:设置对照组（不加入任何药物）、DMSO组、姜黄素组、紫杉醇组、姜黄素联合紫杉醇组,当细胞培养至对数期处理后,DMSO组给予与姜黄素组同浓度的DMSO溶液,姜黄素组给予姜黄素浓度为20μmol/L,紫杉醇组给予紫杉醇浓度为4nmol/L,联合组姜黄素浓度为20μmol/L,紫杉醇浓度为4nmol/L分别处理。（3）MTT法分别计算紫杉醇及姜黄素的IC50:取对数期A549细胞接种于96孔板,贴壁生长24小时后分别加入浓度为0.5nmol/L、1nmol/L、2nmol/L、4nmol/L、8nmol/L的紫杉醇,浓度为5umol/L、10umol/L、20umol/L、40umol/L、80umol/L的姜黄素后继续培养48小时,检测各浓度的IOD值,并计算紫杉醇及姜黄素IC50（半数抑制浓度）。（4）MTT实验:取对数期A549细胞接种于96孔板,贴壁生长24小时后按分组条件处理后继续培养48小时,检测各组IOD值,计算增殖抑制率及两药联合的Q值。（5）细胞周期及凋亡检测:将A549细胞培养至对数期,按分组条件处理后继续培养48h,采用流式细胞仪分别检测各组细胞周期分布及细胞凋亡率。（6）将A549细胞接种于6孔板,待细胞单层铺满板底时进行划痕后,按分组条件处理,继续培养48小时观察细胞迁移情况,并计算各组细胞迁移距离。（7）制好Matrigel膜后,取对数期A549细胞制成无血清细胞悬液加入Transwell小室上室,按分组条件加入对应药物处理后48小时,取出小室进行染色并计算穿膜细胞数。（8）采用酶联免疫吸附试验检测各组处理后48小时HIF-1α及VEGF表达情况。结果:（1）紫杉醇作用于A549细胞48小时的IC50为4nmol/L,姜黄素作用于A549细胞48小时的IC50为20umol/L。（2）姜黄素联合紫杉醇组对肺癌A549细胞的增殖具有明显的抑制作用,其抑制率明显高于对照组、紫杉醇组及姜黄素组;姜黄素联合紫杉醇对肺癌A549细胞的抑制作用具有协同作用,其Q值为1.072338。（3）DMSO组细胞周期分布与对照组无明显差异（P>0.05）,姜黄素组细胞阻滞于S期及G2/M期,紫杉醇组细胞阻滞于G2/M期,联合用药组细胞阻滞于G0/G1期及S期。（4）DMSO组凋亡率与对照组凋亡率无明显差异（P>0.05）,与对照组比较各实验组凋亡率均高于对照组,联合用药组凋亡率高于其他各组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（5）与对照组比较,姜黄素组、紫杉醇组及联合用药组的迁徙距离及穿膜细胞数明显小于对照组,姜黄素组及紫杉醇组的差异无统计学意义（P>0.05）;联合用药组的迁徙距离及穿膜细胞数明显小于姜黄素组及紫杉醇组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）DMSO组HIF-1α和VEGF的表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;姜黄素组、紫杉醇组及联合用药组HIF-1α及VEGF的表达水平明显低于对照组,且各实验组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。HIF-1α及VEGF的表达水平呈正相关（R=0.976,P<0.05）。结论:（1）姜黄素联合紫杉醇能显著抑制肺癌A549细胞的增殖及侵袭转移能力,促进细胞凋亡;两药联合对肺癌A549细胞的作用具有协同效应。（2）姜黄素联合紫杉醇能显著下调HIF-1α及VEGF的表达,姜黄素联合紫杉醇对肺癌A549细胞的增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响可能与其下调HIF-1α及VEGF的表达相关。