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引言：国内外大量流行病学调查发现精神心理因素在恶性肿瘤的发生发展中有一定的作用，主要通过激活下丘脑-垂体-肾上腺素（HPA）轴分泌糖皮质激素而发挥生物学效应，包括肿瘤化疗敏感性降低和血管生成能力增加等。有动物实验证明压力性环境生长的小鼠，其肿瘤组织中VEGF表达明显升高[1]，VEGF不仅与肿瘤的血管生成相关，在某些恶性肿瘤中VEGF可通过调节Bcl-2的表达，抗细胞凋亡，与铂类耐药相关。乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，近年来其发病率明显上升。临床观察发现精神心理因素降低乳腺癌患者化疗疗效、缩短患者生存时间[2]。我们分析精神心理因素降低乳腺癌化疗疗效可能与其激活HPA轴分泌的糖皮质激素有关。糖皮质激素在体外经典的替代药物是地塞米松。我们设计了检测地塞米松干预对乳腺癌细胞化疗敏感性影响的体外实验，进一步检测地塞米松干预对乳腺癌细胞VEGF表达的影响，以分析地塞米松干预对乳腺癌细胞化疗敏感性及VEGF蛋白表达的影响，初步探讨地塞米松干预对乳腺癌细胞化疗敏感性影响的机制，最终为分析精神心理因素降低乳腺癌患者化疗疗效提供一定的理论依据。目的：检测地塞米松干预对乳腺癌MDA-MB-231细胞对顺铂的化疗敏感性及VEGF蛋白表达的影响。方法：采用MTT方法分别测定地塞米松、顺铂及地塞米松联合顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制情况，计算半数抑制率（IC50）值和药物联合指数（CI），分析地塞米松干预对乳腺癌细胞顺铂化疗敏感性的影响。免疫细胞化学法检测地塞米松干预前后VEGF蛋白在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达。实验结果应用SPSS17.0软件，以独立样本t检验及单因素方差分析、卡方检验进行统计分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果：MTT结果显示：1.浓度为1.2×10-3mol/L的地塞米松对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的抑制作用，而1.2×10-4mol/L-1.2×10-8mol/L浓度的地塞米松对乳腺癌细胞无明显抑制或增殖作用。2.不同浓度顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的抑制作用，呈时间剂量依赖性；24h、48h的半数抑制浓度IC50值分别为9.0mg/L、7.5mg/L。3.浓度为1.2×10-7mol/L的地塞米松联合顺铂同时作用乳腺癌细胞48h，顺铂的半数抑制浓度IC50值为8.3mg/L。联合用药的疗效评定，计算药物联合指数CI为1.11。4.联合用药组之间先地塞米松干预48h后顺铂作用48h组对乳腺癌细胞的抑制率最低，且与地塞米松联合顺铂同时作用组之间有统计学差异（P <0.05）。免疫细胞化学法检测结果显示：地塞米松干预48h后乳腺癌MDA-MB-231细胞中VEGF蛋白的表达由76.23%上升至86.47%，差异均有统计学意义（P=0.03）。结论：1.大剂量的地塞米松抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长；小剂量的地塞米松对乳腺癌细胞的生长无影响。2.顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞抑制率呈时间剂量依赖性。3.地塞米松与顺铂联合用药疗效评价为拮抗作用，表明小剂量的地塞米松可以降低乳腺癌MDA-MB-231细胞对顺铂的化疗敏感性。地塞米松干预的越早，乳腺癌细胞对顺铂的化疗敏感性降低越明显。4.地塞米松干预后乳腺癌MDA-MB-231细胞VEGF蛋白的表达明显升高，可能是乳腺癌细胞对顺铂化疗敏感性降低的一个重要原因。