[目的]观察川芎嗪对油酸诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)时对TNF-α、IL-1β、IL-6、SOD、MDA的含量变化。[方法]成年雄性SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组及川芎嗪组,每组10只,模型组大鼠股静脉管内注射油酸0.1mI/kg,制备出大鼠ARDS模型,川芎嗪组大鼠股静脉管内注射油酸后注射磷酸川芎嗪注射液20mg/kg。正常组在大鼠股静脉中注射生理盐水3.1ml/kg,实验3个小时后,经腹主动脉采血液中提取血清,-40℃冰箱内保存。采取血液并处死动物,开胸后摘除肺组织称湿重,72小时后称肺干重。称湿重后部分肺组织放入-65℃冰箱保存,部分肺组织放入10%中性福尔马林和醋酸铀中,制备光镜及电镜标本。血清采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,采用WST-1法检测肺组织中SOD的含量,采用硫代巴比妥酸法检测肺组织中MDA的含量。[结果]1.与正常组比较,川芎嗪组、模型组的肺湿/干比值明显增加,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量及肺组织的MDA含量明显升高；肺组织中SOD活性明显降低,存在显著差异性；上述指标均有显著差异性(均p<0.01)。2.肺组织病理学观察大体：正常组肺组织呈粉红色,表面光整,无出血点和水肿,模型组肺组织体积明显增大,暗红色,可见片状出血,切面淡黄色或淡红色液体溢出；川芎嗪组较模型组上述病变明显减轻。光镜：正常组肺组织结构完整,肺泡间隔无充血、水肿,无炎性细胞浸润,模型组肺组织结构紊乱,肺小支气管及小血管周围明显水肿及炎症细胞浸润；肺泡间隔明显水肿增厚,肺间质增厚、水肿,炎症细胞浸润,肺泡毛细血管扩张、充血；腔内蛋白水肿液及中性粒细胞渗出,可见透明膜,川芎嗪组的病理变化较模型组轻。电镜：正常组肺泡II型上皮细胞和血管内皮细胞无坏死、水肿现象出现。模型组II型肺泡细胞损伤可见大量空泡,少量可见明显排空现象。川芎嗪组上述改变较模型组减轻。[结论]川芎嗪对大鼠ARDS较有效的治疗效果,其机制是通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子,减少肺组织中MDA活性,提高SOD的含量,从而发挥抗炎和抗氧化作用。