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目的:研究舌鳞癌(TSCC)患者原发灶组织与转移灶组织中转移抑制基因Kiss-1和细胞黏附分子变异体CD44v3蛋白的表达情况,探讨舌鳞癌转移与Kiss-1、CD44v3表达的关系及其意义。方法:采用免疫组织化学染色技术检测59例舌鳞癌原发灶(未转移组38例,转移组21例)以及其中21例淋巴结转移灶中Kisspeptin蛋白和CD44v3蛋白的表达水平;采用原位杂交染色技术检测59例舌鳞癌中Kiss-1mRNA的表达情况。分析Kisspeptin蛋白、Kiss-1mRNA、CD44v3蛋白与舌鳞癌转移的关系。结果:59例原发灶标本中56例Kisspeptin蛋白表达阳性。其中未转移组38例的表达情况为(-)1例、(+)20例、(++)16例、(+++)1例;转移组21例表达情况为(-)2例、(+)16例、(++)3例,转移组的表达强度明显低于未转移组,差异有统计学意义(p＜0.05)。相关性分析亦显示在TSCC组织中Kisspeptin蛋白的表达与肿瘤转移存在负相关。在21例发生转移的病例中,淋巴结转移灶的表达情况为(-)15例、(+)6例,可见转移灶的表达强度明显低于原发灶,且差异有统计学意义(p＜0.01)。检测59例原发灶标本中Kiss-1mRNA的表达,其中有55例阳性,未转移组的表达情况为(+)12例、(++)22例、(+++)4例;转移组的表达情况为(-)4例、(+)15例、(++)2例,转移组的表达强度明显低于未转移组,且差异有统计学意义(p＜0.01)。这与Kisspeptin蛋白在原发灶癌组织中的表达结果相一致。两者表达强度无统计学差异且呈正相关关系(X~2=0.000,r_s=0.535)。CD44v3蛋白的表达情况为:59例原发灶标本中有56例CD44v3蛋白阳性表达,其中未转移组(-)2例、(+)15例、(++)15例、(+++)6例;转移组(-)1例、(+)8例、(++)10例、(+++)2例,两组的表达强度差异无统计学意义(p＞0.05)。21例淋巴结转移灶中CD44v3蛋白阳性表达情况为(+)2例、(++)12例、(+++)7例,转移灶的表达强度高于原发灶,差异有统计学意义(p＜0.01)。在TSCC原发灶组织中CD44v3蛋白的表达与Kisspeptin蛋白的表达无相关性。Kisspeptin蛋白、CD44v3、Kiss-1mRNA表达与患者的年龄、性别、组织学分级、临床分期、肿瘤大小、嗜烟酒等因素均无相关性(p＞0.05)。结论:1、舌鳞癌中Kisspeptin蛋白表达减弱或丢失可能是导致舌鳞癌转移能力增强的因素之一。2、淋巴结转移灶中CD44v3蛋白的高表达提示转移灶中的舌鳞癌细胞具有更强的抗粘附能力。3、未发现Kisspeptin和CD44v3蛋白在舌鳞癌转移过程中有相互作用。