目的:环指蛋白128（RNF128）是E3泛素连接酶家族成员之一。其功能的研究主要集中在其对免疫效应T细胞功能的影响,目前已经证实其在平衡外周免疫耐受性和自身免疫疾病方面发挥着关键作用。最新的研究提示其异常表达可能参与肿瘤发生发展。但到目前为止,其对非小细胞肺癌临床进程的影响及其潜在的调节机制仍不清楚。本研究的主要目的是探讨RNF128在NSCLC中表达及与患者预后,并初步探讨其促进NSCLC进展的机制。材料和方法:通过免疫组化、荧光定量PCR和Western blot测定NSCLC组织和相应癌旁组织中RNF128的RNA和蛋白的表达水平。使用208例非小细胞肺癌组织微阵列（TMAs）的方法来评估RNF128表达,结合临床病理与患者随访资料分析RNF128表达与患者临床病理特征及预后的关系;调节RNF128表达后研究其表达与NSCLC细胞侵袭、移动、克隆形成和增殖的关系。Transwell实验与划痕实验被用来评估细胞的侵袭能力。结果:NSCLC组织中RNF128 mRNA的表达高于癌旁组织（2.60±1.25 vs0.50±0.02）,NSCLC组织中RNF128蛋白表达也高于相应癌旁组织（6.25±0.99vs 3.77±0.55）。免疫组织化学检测组织芯片中RNF128表达后分析显示,RNF128在NSCLC组织中的表达异质性明显,大部分癌组织RNF128表达高于相应癌旁组织;根据RNF128免疫染色强度和阳性细胞所占比,NSCLC组织分为RNF128低表达组（52%,108/208）与RNF128高表达组（48%,100/208）,结合患者临床病理特征分析显示,RNF128的表达与NSCLC恶性临床病理特征显著相关,如淋巴结转移(P=1.16×10^-4)和进展期肿瘤（P=0.012）,而结合预后分析证实RNF128高表达组的OS明显低于RNF128低表达组(34.1%vs 65.9%,P=1.5×10^-5)。单因素分析显示分化差、淋巴结转移、晚期TNM分期和RNF128过度表达是非小细胞肺癌OS差的显著指标。在多因素分析中,RNF128表达（HR,1.658;95%CI,1.131-2.432;P=0.01）仍然与5年OS显著相关。细胞中干扰RNF128表达后,细胞侵袭、移动、克隆形成及增殖明显被抑制。结论:RNF128高表达促进NSCLC侵袭转移,其表达可能是NSCLC的一个新的预后预测指标及潜在的治疗靶点。