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目的探讨缓激肽（BK）在血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心脏成纤维细胞（CFs）增殖与胶原合成中的作用及其可能机制。 方法 将差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为5组:对照组（control组）、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ+Ang-（1-7）组和AngⅡ+Ang-（1-7）+HOE-140组。以MTT反映细胞增殖情况,以羟脯氨酸反映胶原合成情况,通过硝酸还原酶法测定NO含量,放射免疫分析法测定cGMP含量。 结果 （1）与对照组比,AngⅡ10-7M孵育细胞36h后可明显诱导CFs数目增加与胶原合成,[100%vs.（51.8±1.8）%,100%vs.（62.2±3.1）%P<0.01]。（2）Ang-（1-7）呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs数目增加,且抑制胶原合成,其Ang-（1-7）10-6M可使细胞数目下降至（57.9±2.1）%,胶原含量下降至（72.1±2.3）%（P<0.01）。（3）与对照组比,AngⅡ组的NO和cGMP含量显著降低（P<0.01）,而Ang-（1-7）10-6M可显著增加NO和cGMP的含量,与AngⅡ组比,分别上升至（177.2±6.9）%、（242.3±19.1）%（P<0.01）。（4）缓激肽B2受体阻断剂HOE-140 10-8M明显减弱了Ang-（1-7）抑制CFs增殖与胶原合成和促进CFs释放NO与cGMP的作用,AngⅡ+Ang-（1-7）组与AngⅡ+Ang-（1-7）+HOE-140组比,（57.9±2.1）%、（72.1±2.3）%、（177.2±6.9）%、（242.3±19.1）%分别转变为（88.9±4.2）%、（87.8±1.2）%、（125.7±8.2）%、（162.2±14.7）%（P<0.01）。 结论 Ang-（1-7）可能通过与BK相互作用促进NO和cGMP的产生,从而抑制AngⅡ诱导的CFs增殖与胶原合成增加。